První pomoc při chronické obstrukční plicní nemoci

Lidé s chronickou obstrukční plicní nemocí často přicházejí na pohotovost ve stavu těžké respirační tísně a tvoří kategorii pacientů, nejtěžší pro lékaře, je často odradí a obtížně léčitelné. Je v hrozném stavu, způsobené rostoucí alarm, intenzivní fyzickou námahu (překonání nedostatku vzduchu) a nejistou slabost, tito pacienti se neustále potýká s udušení, zatímco zdravotní péče je často opožděné a obvykle nepředvídatelné, pokud jde o jeho účinnosti. V ostatních případech je dodávka těchto pacientů je spojena s jiným nekomplikovanou terapeutického nebo chirurgickým onemocněním, která se stává vážnější, dokonce i katastrofální, na pozadí CHOPN.

Nejdůležitějším predisponujícím faktorem pro chronické obstrukce dýchacích cest, je kouření cigaret. Jiné, méně dobře studovali nepříznivé faktory: vliv na životní prostředí, genetických vad a pravděpodobně bronchospastickým obstrukce konstantní proudění vzduchu - může způsobit onemocnění u kuřáky i nekuřáky.

Na roli faktory, které zatěžují životní prostředí, a dopad průmyslového prachu a pasivnímu kouření je méně známý než u aktivního kouření. Některé formy průmyslové astmatu, jako byssinóza (bavlna pneumokoniózou inhalací prachu) a bronchospazmus indukovaný diisokyanátu, může vést k nevratnému obstrukce dýchacích cest.

Nedávné průzkumy populace vedené generála chirurga, za předpokladu, lékařské důkazy o vážné a nevratné účinky pasivního kouření u některých jedinců. Genetických onemocnění nebo poruch, jako je deficience alfa-1-antitrypsin, cystická fibrosa plic, chronická obstrukční plicní nemoc jsou zodpovědné jen malé části případů. Uznání genetických markerů je spíše akademického zájmu a nemá vliv na klinickou léčbu pacienta.

Astma sama o sobě, pokud je stabilní a je podporován rekurentní endobronchiálního infekce může progredovat do chronického obstrukčního plicního onemocnění, i v nepřítomnosti dalších známých rizikových faktorů.

Před téměř 30 lety, American Society of hrudních chirurgů určila hlavní klinické formy chronické obstrukční plicní nemoci takto:

Ačkoli tyto definice nejsou žádné náznaky zvýšeného odporu dýchacích cest, jako je tato základní funkce každého z výše uvedených stavů (např. E. Obě formy chronické obstrukční plicní nemoci).

Nejdříve změny jsou cílem při vývoji chronické obstrukční plicní nemoci není projevuje klinicky stanovena pouze pomocí speciálních metod pro stanovení mírné zvýšení periferního odporu ve stupni do dýchacích cest nebo plic roztažitelnosti. To je založeno především na obrovské fyziologickými možnostmi dýchacího ústrojí.

V tomto ohledu neexistuje žádný časný a symptomatická stížností pacientů. Pomalý, nepostřehnutelný nástup dušnosti a hypersekrece hlenu často vyžadují několik desetiletí zabolevanij současný sedavý způsob života mnoha kuřáků a umožňuje vysvětlit dušnost při námaze obvyklých detrenirovannostyu- častými pokusy o odvykání kouření vede k potlačení příznaků nebo způsobit přiznání příznaků stárnutí organismu, špatnými životními podmínkami, nadměrné tělesné hmotnosti nebo alergie. A dále, respirační účinky kouření cigaret jsou pokračováním pomalý vývoj patologického procesu a latentních účinků, které mají vysoce individuální povahu každého kuřáka, v závislosti na vztahu "Celková dávka (nikotin) - reakce organismu",

Odvykání kouření v časných stádiích onemocnění může vést k vymizení příznaků a zlepšení funkčních parametrů. Nicméně došlo k porušení jsou uloženy a mohou postupovat přes abstinenci od kouření, i když pomaleji a v menší míře než v případě pokračování kouření.

V časných stádiích onemocnění je určena mírným morfologické metaplazie bronchiálního epitelu, stejně jako zvýšení počtu bronchiálních žláz a jejich velikosti. S vývojem těchto příznaků rostou onemocnění, neboť mohou být viditelné akutní a chronické zánětlivé změny v epitelu, jsou glandulární expanze, destrukce a fúze. Spolu s prvky bronchitida, rozedma plic prvky jsou vždy k dispozici, i když je často známé převahu jednoho z těchto patologických procesů.

Přes vytvoření příčinných faktorů určujících klinické nástup nemoci a rychlost progrese chronické obstrukce dýchacích cest, jakož i směr vývoje (nebo bronhiticheskoe emphysematosa) zcela jasný obraz bez onemocnění. Jedna věc je jasná, že je zde mimořádná variabilita v povaze onemocnění a jeho vážnost u lidí, by se mohlo zdát, stejně náchylná k němu. Částečným vysvětlením pro to, není pochyb o tom, mohou dát dědičné vlastnosti nakaženou osobou.

Jak již bylo zdůrazněno výše, centrální prvek patofyziologie CHOPN je impedance proudu vzduchu, zejména výdechu, díky zvýšené odolnosti a klesající ráži malých průdušek a průdušinek. To je výsledkem obstrukce způsobené nahromaděním sekretů a sliznice edému, bronchospasmu a bronchokonstrikce v důsledku snížené plicní pružnosti. Pouze je zodpovědný za hlavní patofyziologických poruch souvisejících s onemocněním odpor proudění vzduchu (impedance).

Výrazně zvýšená odolnost v dýchacích cestách snižuje celkovou minutová ventilace nebo zvýšenou dechovou práci. poruchy Stupeň může být dostatečná pro vznik alveolární hypoventilace následného vývoje hypoxemie a hyperkapnie. Děje se to nesoulad ventilace-perfuze, takže relativně nadměrná regionální perfuze dále zvyšuje rozdíl kyslíku alveolární-arteriální, což přispívá ke vzniku hypoxémie, a zároveň zvýšit fyziologické "mrtvý prostor" ventilace vede ke alveolární hypoventilace, hyperkapnie a zvýšenou hypoxémií.

Dokonce i když jsou všechny obtíže spojené s nárůstem práci dýchání, překonat hypoxémii z důvodu porušení regionálního poměru ventilace-perfuze nebo objevení skutečného fyziologického derivační zprava doleva, ale nemůže být překonána.

Dále obstrukce periferních dýchacích cest ve všech formách pokročilý obstrukce dýchacích cest v patologického procesu zapojen patofyziologické další prvky, kterým se doplňuje celkový obraz nemoci. Destruktivní a zjizvení postupy, které porušují alveolární architektury, a to zejména v emfyzématózní formou choroby, což vede ke snížení celkového (užitkové) alveolární-kapilární povrch pro difuzi plynů, zatímco vazodestruktivnye jevy vytvořené zbytečné funkčně oblasti, kde ventilace nedochází v důsledku postrádají architektonicky normální cévního řečiště.

Neurochemické a proprioceptivní reakce u chronického ventilačního obstrukce může být nenormální. Tak reakce ventilátor k hyperkapnie během spánku mohou být sníženy a "potřebovat" inhalace a dušnost - přehnaná navzdory normálním vzduchu náplně plíce. Když pokročilá chronická obstrukce průtoku vzduchu změní také poměr typů svalových vláken, dýchací profilu a únavu dýchacích svalů.

Konečně, s progresí obstrukce vzniká hypertenze v plicní tepně. Zdá se, přechodnou ventrikulární hypertrofii, a pak během své expanze vznikají klinické projevy plicní srdce. Nízká vyhození krve do plicního oběhu vede ke snížení výhozem levé komory.

Se zvyšující účinek obtokem zprava doleva na špatně okysličené smíšený venózní arteriální hypoxemie zesílen. Nadměrný tlak pravé komory je špatně snášena a je spojena s arytmické aktivitou.

J. S. Sidmane

Sdílet na sociálních sítích: