Porušení metabolismu proteinů. poruchy metabolismu vápníku křivice

K dědičným onemocněním metabolismu bílkovin porušením jejich fúzních produktů jsou poškozené globuliny (imunoglobulinů) pro selektivní zvýšení nebo snížení, nebo celkový počet v krvi, a dědičné amyloidózy.

U všech získaných onemocnění metabolismus proteinů jsou získány amyloidózy, alimentární hladovění, stejně jako jakékoliv sekundární metabolické poruchy vyskytující se u dětí s dlouhodobé chronické vysilující onemocnění, jako je například cirhóza, chronická kolitida, chronická glomerulonefritida, a další.

nabytý amyloidóza vyskytuje u dětí i dospělých s dlouhodobým zánětem, s destrukcí tkáně, v některých autoimunitních onemocnění a rakoviny. Nicméně, u dětí

Video: Protein metabolismus - Part 1

nabytý amyloidóza vyskytuje u dětí i dospělých. V současné době je tato nemoc je jen zřídka nutné dodržet u dětí ve věku 4-5 let a starších s chlamydie, revmatoidní artritida, chronická glomerulonefritida. Dědičné a familiární amyloidóza se vyskytuje u dětí jsou extrémně vzácné. Prognóza je špatná.

vrozená hyperurikémie - Lesch syndrom - Nahyan - onemocnění se dědí recesivně a je v záběru s X-chromozómu, deficitem enzymu je způsoben gppoksantin guaninfosforibosyltransferáza. Výsledkem je, že nedostatek tohoto enzymu v organismu se akumuluje ve velkém množství kyseliny močové v krvi, která má toxické účinky na mozek. Pozorovaný spastic stav svalů, mimovolné pohyby, které vedou k sebepoškozování obličeje, jazyka, prstů na rukou a nohou, retardované psychického a fyzického vývoje.

Video: Nemoci psů. Kloubní onemocnění u psů

V ledvinách, objevení žluté kameny v 65-70%. V mozku, zejména v mozečku - změkčení ložisek mikroskopicheski- degenerace chromolysis neurony mozečku, ložiska nekrózy bílé hmoty mozkové a mozečku. V kůře ledvin, bazalpyh ganglia mozku, brzlíku, štítné žlázy detekován krystaly, z nichž některé poskytuje reakci na urátu. Smrt přichází ze vstupu do sekundární infekce.

U všech získaných onemocnění metabolismu purinu lze přičíst kyseliny močové nefropatie, která vzniká při léčbě akutní leukémie, stejně jako urátu myokardu novorozence, jak to může hrát roli ve vývoji ledvinových kamenů u dětí.

Poruchy metabolismu vápníku - křivice

Nejběžnějším zakoupené metabolismus vápníku fosforu nemoc a je křivice. Termín je odvozen z řeckého křivice. rachis - páteř.
etiologie křivice jsou nezbytné dva faktory: nedostatek ultrafialového záření a nedostatek vitaminu D, v důsledku nedostatečného příjmu to s jídlem, a z důvodu nedostatku vzdělání jeho aktivní formě v těle. Patogeneze křivice složité. Dynamická rovnováha na obsah vápníku a fosforu mezi krví a kostní tkáně - hlavní depo vápníku a fosforu v těle - se provádí vitamín D, PTH příštítných tělísek, štítné žlázy, kalcitonin, kortikosteroidů kůru nadledvin.

Video: kasein bezoarnaya telat onemocnění. Vskrytie.Casein gastrolit onemocnění telat. pitva

studovat výměny vitamínu D Ukázalo se, že působí na tělo ve tvaru, ve kterém vstupuje do potraviny nebo vyrobené v kůži ovlivněné ultrafialových paprsků, a jako aktivní metabolity. Přímé mechanismy účinku vitaminu D absorpce metabolitů pas, opětovné absorpce a mobilizaci vápníku a fosforu není zcela vyřešen.

hlubší studium mechanismy křivice umožňuje instalovat: 1) neexistence rodinné anamnéze křivice, který je zjevně spojena v některých případech, je příznivý účinek v prevenci a léčbě křivice s velkými dávkami vitaminu D-2) rozvoj křivice u dětí v příznivé sociální a životní usloviyah- 3) gepotipicheskimn prvky s vitaminu D metabolismus, který nepřímo ovlivňuje hlavní prvky výměny vápníku a fosforu.