Podobně jako obezita vyvolává rakovinu střev

Video: Elena Malysheva. Rakovina tlustého střeva

Výzkumníci byli schopni najít biologický mechanismus spojující obezity a střevní rakovinu.

Kromě toho jsou již pracuje na léku, který bude předcházet rakovině tlustého střeva u obézních lidí.

Na základě slibných výsledků práce amerických vědců říká, Cancer Research.

Je známo, že lidé s obezitou o 50% větší pravděpodobnost vzniku rakoviny tlustého střeva než jejich štíhlých vrstevníky.

To bylo předmětem zájmu Dr. Scott Waldman (Scott Waldman) Thomas Jefferson University ve Philadelphii, který strávil řadu pokusů, studia biologické vztah mezi dvěma nebezpečnými chorobami.

Dr. Waldmann tým zjistil, že se nadměrné užívání tuky a sacharidy v těle produkuje méně hormon guanylinu (guanylinu). Tento hormon je produkován buněk střevního epitelu.

Buňky střevní sliznice jsou velmi dynamické prostředí, které je neustále aktualizován a regeneruje.

Z tohoto kontinuálního procesu je zodpovědný GUCY2C receptor, jejichž provoz je zcela závislá na přítomnosti guanylinu.

Vědecké studie ukazují, že strava odpojí kalorické guanylinu syntézu ve střevě, zpomalení sebeobnovy jeho epiteliálních a potlačuje přirozené protinádorových mechanismů.

„Low guanylinu půdu pro rakovinu“

To je, jak vědci vysvětlit, co se děje ve střevech obézních lidí.

Jedním z rysů střevních buněk u zvířat i lidí s rakovinou Američtí vědci nazvaný genová deaktivační guanylinu. U pacientů s kolorektálním karcinomu genové exprese guanylinu v průměru o 80% nižší než u zdravých jedinců stejného věku.

Je zřejmé, že guanylinu GUCY2C receptor hraje roli uzavíracího pro nádory. Když guanylinu malou aktivitu tohoto receptoru klesá a riziko maligní transformaci buněk, zvyšuje dramaticky.

V poslední době byl testován na geneticky modifikovaných myších s postiženého genu guanylinu. Když byl gen deaktivován, myši onemocněl časné rakoviny tlustého střeva a zemřel, ale opět běžel gen, je zabráněno rakovina, a to i v případě, že hlodavci byla krmena tuku a sladké.

Ale v průběhu těchto pokusů bylo zjištěno, že guanylinu a GUCY2C receptor chovají odlišně v závislosti na hmotnosti hlodavců.

Obézní myši Tento systém provádí horší a je třeba více hormonu.

Dr. Waldman narazil na základě stejného mechanismu, který se svými kolegy po celém světě marně snažil pochopit.

Ukázalo se, že rakovina tlustého střeva může být zabráněno tím, hormonální substituční terapii. Stačí dát lidem plnou guanylinu nebo jeho ekvivalent. Stejně jako diabetici produkují inzulín.

Další možností je změnit dieta a životní styl. Jak vyplývá z pokusů na zvířatech, po přechodu na zdravou výživu produktů guanylinu postupně vrací k normálu.

Linaklotid pro substituční terapii

Stávající drog linaklotid (Linzess drog) ve své chemické struktuře je velmi podobný hormonu guanylinu, takže vědci navrhují použít pro hormonální substituční terapii obezity.

Zpátky v roce 2012 FDA schválila Linzess pro léčbu syndromu dráždivého tračníku doprovodu zácpou a zácpy neznámého původu (idiopatické).

Dr. Waldman uspořádal multicentrickou klinickou studii na lidských dobrovolnících, najít optimální dávku a identifikaci vedlejších účinků linaklotida.

Předpovídá, že nová indikace pro Linzess může být schválena během několika let.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné