Excitovaný stav neuronu. Únava z synoptické

Excitovaný stav neuronu Je definována jako shrnul úrovni excitačních vlivů přicházejících do neuronu. V případě, že vzrušující vlivy převažují nad brzdy, mluví o excitovaného stavu neuronu. Naopak, s převahou excitačních nad inhibičních účinků ukazují inhibiční stav neuronu.

Pokud je hladina excitovaný stav neuronu stoupne nad prahovou hodnotu excitace, bude neuron vybití impulsy, dokud je excitovaný stav zůstane na této úrovni. Obrázek znázorňuje odpovědi na tří typů neuronů na různých úrovních excitovaného stavu. Všimněte si, že jeden neuron má nízký práh excitační, přičemž neuron 3 má vysoký práh. Ale všimněte si také, že neuron 2 má nejnižší maximální frekvenci impulsů aktivitu, přičemž maximální vybíjecí frekvence neuron 3 - nejvyšší.

někteří neurony centrálního nervového systému vypouštěna nepřetržitě od i normální excitovaného stavu neuronu nad prahovou úroveň. Četnost těchto impulsů obvykle zvyšuje s dalším nárůstem jejich excitovaného stavu. Frekvence kmitů může být snížena až do jeho úplného ukončení s převahou inhibičních vlivů na neuron. Tak různé neurony reagují jinak, mají různé prahy excitace a se značně liší v maximální frekvence vybíjení. Nemusíte velkou představivost, aby pochopili, že je důležité mít různé neurony s těmito různými funkcemi v reakci provádět velmi různé funkce nervové soustavy.

Únava z synoptické. Při opakovaně excitačních synapsí stimulovány při vysoké frekvenci, taktovací frekvence vede k postsynaptického neuronu, zpočátku velmi vysoká, ale klesá postupně v průběhu příštích milisekund nebo sekund. Tento jev se nazývá únavu synaptických.

únava - extrémně důležitý rys synaptických funkcí, protože při přebuzení nervového systému únava v průběhu času vede ke ztrátě nadměrné vzrušivosti. Například, únava - pravděpodobně hlavním důvodem pro potlačení nadměrné vzrušivosti mozku během epileptického záchvatu, což mělo za následek zabavení zastaví. To znamená, že vývoj únavy je ochranný mechanismus proti nadměrnému nervovou aktivitu. Toto je popsána v popisu ozývají nervové obvody.

Mechanismus únavy souvisí především s plným nebo částečným vyčerpáním neurotransmiteru v presynaptických zakončení. Excitační svorka na mnoha neuronech může obsahovat pouze množství vzrušující neurotransmiteru, které je nezbytné pro vyvolání akční potenciály asi 10000, takže vysokofrekvenční stimulace mediátor lze vyčerpány během několika sekund nebo minut.

Možná částečně únava proces je také spojován s akcí Dva další faktory:
(1) postupné inaktivace mnoha postsynaptických membránové receptory;
(2) pomalu změna abnormálních koncentrací iontů v postsynaptické nervové buňky.

Vliv acidózy nebo alkalózy na synoptické přenosu. Většina neurony jsou velmi citlivé na změny pH v okolní extracelulární tekutiny. Typicky významně alkalóze zvyšuje dráždivost nervového systému. Například zvýšení pH arteriální krve z normální hodnoty 7,4 na 7,8 až 8,0 často způsobí záchvaty v důsledku zvýšené dráždivosti některých nebo všech mozkových neuronů. Názorným příkladem může sloužit jako reakce člověka predispozice k epileptickým záchvatům k hyperventilaci (například, když je požádán, aby usilovně dýchat v klidu). Hyperventilace vymývá oxid uhličitý v krvi, což vede k okamžiku zvýšil úroveň pH krve, ale i krátkodobá změna pH může způsobit záchvat.

Naopak, acidóza velmi inhibuje aktivitu nervového systému: snížení hodnoty pH 7,4 na hodnotu nižší než 7,0 obvykle vede ke komatu. Například v těžké diabetické nebo uremický acidózy je téměř vždy vytváří koma.

Vliv hypoxie na synoptické přenosu. Vzrušivost nervových struktur je do značné míry závislá na dostatečný přísun kyslíku. Ukončení dodávky kyslíku pro ještě na několik sekund může dojít k úplné ztrátě dráždivosti v určitých neuronů. To byl zaznamenán během dočasné přerušení průtoku krve mozkem, v tomto případě se po 3-7 sekundách se člověk ztrácí vědomí.

Přehledná vliv na přenos léků. Mezi mnoha léků je známo, že zvyšuje dráždivost neuronů, zatímco jiní - jako snížení jejich dráždivost. Například, kofein, theofylin a theobromin, které jsou obsaženy v kávy, čaje a odstřeďovacího tělesa, v tomto pořadí, se zvyšuje nervovou dráždivost, zřejmě snížením prahové buzení neuronů.

strychnin - jedna z nejznámějších látek, které zvyšují dráždivost neuronů. Nicméně prahová strychnin nesnižuje buzení neuronů a inhibuje účinek některých normálně inhibičních neurotransmiterů, zejména inhibiční účinek glycinu v míše. V důsledku toho je účinek excitačních neuropřenašečů stává převládající, což výrazně zvyšuje dráždivost neuronů, a začínají vytvářet část výboje, doprovázený rozvoji silných tonikum svalové křeče.

Většina anestetika zvyšuje práh buzení membrány nervových buněk, čímž se snižuje účinnost synaptického přenosu v mnoha částech nervového systému. Vzhledem k tomu, mnoho z anestetik jsou snadno rozpustné v lipidech, naznačují, že některé z těchto může změnit fyzikální vlastnosti membrány neuronů, což je méně citlivý na stimulačních činidel.

Přehledná zpoždění. Pro přenos nervových signálů z presynaptického postsynaptického neuronu, aby se nějaký čas pro následující procesy: (1) uvolnění mediátorů z presynaptických terminali- (2) difúze mediátor na membráně postsynaptické neuron- (3) působí na neurotransmiter receptoru membrány (4) odezvy receptorů, což vede ke zvýšení propustnosti membrany- (5) difúzi sodíku do buňky, což vede ke zvýšení excitační postsynaptické potenciálu na dostatečně vysokou úroveň pro rozvoj akčního potenciálu.

Minimální množství času, potřebné pro provádění všech těchto událostí, a to i v případě, že velký počet současně stimulovány excitačních synapsí, je přibližně 0,5 ms. Tato doba se nazývá synaptický zpoždění. Neurophysiologists může změřit minimální časové zpoždění mezi impulsy jen břevno vstupní neurony bazén a následné salva výstupu. na měřeném doby zpoždění na základě lze odhadnout počet sériově připojeného neuronu v nervové obvodu.