Vývoj respiračního systému u dětí

dýchací systém nejen zvýšila ve velikosti, respektive růst dítěte, ale na rozdíl od většiny jiných orgánů podstoupit řadu strukturálních změn. Porušení jejich vývoje v určitém místě nebo jiný může způsobit řadu onemocnění.

Respirační rozpoznatelná v embryu ve věku 5 týdnů a 16. týdnu formování průdušek, a pak se prodlužují a zvýšení průměru, ale jejich počet a povaha pobočky zůstávají nezměněny. Abnormality ve vývoji plodu může způsobit nedostatek světla nebo porušení jeho struktury, nesprávnou větvení průdušek, průdušnice udržování kontaktu s jícnem.

V 16-24 týdnech těhotenství embryo vytvořen malý větvení průdušky, plicních sklípků, kolem kterého je vytvořena síť kapilár. V 26. týdnu těhotenství, světlo získá schopnost pro výměnu plynů, a ovoce, jehož hmotnost je asi 600 g, to stane životaschopný, i když jeho přežití je možné pouze za podmínky umělou plicní ventilaci. V budoucnu, až do věku zralosti v plicích je tvorba nových plicních sklípků: čas narození jejich počet se rovná 12-15 milionů, ve věku 8 let - více než 200 milionů dospělých - téměř 300 milionů korun.

Během inhalace, expanze alveol překonání povrchového napětí alveolárních milion bubliny, které dosahují značných hodnot. Odhaduje se, že v případě, že povrchové napětí alveol byla stejná jako vody, pak dýchání by bylo nemožné, a alveoly by být zcela spí. Povrch plicních sklípků je pokryta tenkou vrstvou speciální látky - povrchově aktivní látky snižující povrchové napětí.

Povrchově aktivní látka je směs tuku a proteinových látek, (mezi tukem tvoří největší část derivátů lecitin) - vyrábí speciální buňky - pneumocyty II, zejména pro 1- 1,5 měsíců před narozením typu. Nedostatek povrchově aktivní látky u dětí narozených předčasně, způsobí, že se vzniku syndromu dechové tísně dospělých, t. E. Vzhled novorozence dušnost, záchvatů apnoe, onemocnění plicní výměny plynů (v důsledku otoku sliznice plicních sklípků a usazování na povrchu proteinů ve formě tzv hyalinní membrány) , Při léčbě těchto dětí použít mechanickou ventilaci, injekci plicní povrchově aktivní látky, získané ze zvířecích orgánů, nebo podobných směsí složení odvozené lecitin.

Fetální plicní vaskulární síť se vyvíjí současně s tvorbou alveolů. Porušování jejího vývoje, naštěstí, jsou vzácné, snadno diagnostikována angiografických technik a vytvrdí chirurgicky.

Průtok krve cévami v plicích u plodu je malá - hlavní množství krve obchází plíce.

Video: Imunita dýchacích cest pomocí zařízení Biomedis Android

Krev z pravé boltce vzhledem k vysoké odolnosti proti plicních kapilár prostřednictvím oválného otvoru vstupuje do levé síně, a z plicní tepny přes Botallo (tepenné) průtok - v aortě. Newborn většinu krve z pravé síně a pravé komory vstupuje do plicních kapilár, obohacený kyslíkem a odtud prostřednictvím plicních žil, levé síně a levé komory vstupuje do aorty, orgánů a tkání v celém těle.

První novorozence z úst výrazně snižuje plicní vaskulární rezistenci - to běží na téměř všechno krev z pravé srdeční a foramen ovale a Botallo (krev) proudí po narození jsou uzavřeny a jsou doběh. Ale pro některé onemocnění novorozenců foramen ovale a ductus arteriosus nezavírá, a některé z průtoku krve, aby se vyhnula plíce, nedojde k obohacení kyslíkem a jak se zbavit oxidu uhličitého. Tyto děti se objeví dušnost a cyanóza (cyanóza Pouzívejte patrný zejména kolem rtů a konečků prstů), a vyžadují další operaci.

Před několika lety bylo zjištěno, že v některých případech spoření lumen arteriální kanál závisí na působení prostaglandinů - speciální agenti, silně produkován v plicích, když se onemocnění. Inhibice syntézy, například za použití indomethacin, často umožňuje, aby se dosáhlo uzavření arteriální kanálu bez operace.

Spolu s cév v rozvinutém síti plicních lymfatických cév a lymfatických uzlin - shluky imunologicky aktivních buněk - buněk, které filtr lymfa, zpomalující mikroorganismy a jiné cizí prvky, které padají z plicních sklípků. Vyčištěný lymfatické vstupuje do krevního řečiště.