Endokrinní funkce člověka a klinické symptomy v jeho porušování

Změna funkce hypotalamus-hypofýza systému se mohou vyvinout v obou nahoru a dolů funkce.

Osy hypotalamus-hypofýza oblast je považována jako jediný systém. Hypofýza je zobrazena dva laloky - přední (PDH) a zadní (ZDG). Informace z CNS je na prvním místě v hypotalamu, a pak - v hypofýze. Po obdržení signálu produkovaného v hypothalamu regionu neurohormonů, že na speciální portál plavidla vstupují do PDG. Zadní lalok hypofýzy lokalizované axonů. Tyto axony slouží jako místo pro vytvoření dvou hormonů, které regulují metabolismus vody a je zodpovědný za laktace mléko a děložních kontrakcí.

PDG způsobují poškození vzniklé v hypopituitarismus - snížení jeho funkcí - jsou nádorové myokardu nebo ischemické tkáně (trombóza nebo výdutí nádoby vnitřní choroba krkavice), zánětlivý proces. Porážka PDH snižuje uvolňování některé nebo všechny (panhypopituitarism) hormony. Ovlivněna především sekrece gonadotropinů a thyrotropin (TSH), a kortikotropin (ACTH), hormon.

Nedostatek růstového hormonu u dospělých je obvykle není zjevné a děti v doprovodu vývoji malého vzrůstu. Nedostatek TTG vede ke snížení funkce štítné žlázy (štítné žlázy), který je doprovázen výskytem hypotyreóza. Deficit ACTH vede ke snížení funkce nadledvin, která se projevuje vznikem nemotiviruemoy slabost, hypotenze, snížená odolnost vůči infekcím a stresu. Kůže (zejména hlavice) ve stejnou dobu dostane špinavou hnědou barvu (Addisonova nemoc). Syndrom Skien, PDG důsledku nekrózy, která se vyvíjí v hypovolemii a puerperální šoku, je nedostatek laktace zobrazí nemotiviruemaya slabost. laloku hypofýzy porážka vede k narušení produkce ADH, což způsobuje diabetes insipidus vyvíjí. To se projevuje výskytem polyurie (10-15 litrů / den).

Hyperpituitarismus - zvýšení funkce PDH - je doprovázena zvýšenou sekrecí hormonů a, respektive aktivaci funkce periferních endokrinních orgánů. Ve vzácných případech nadprodukce růstového hormonu se vyvíjí v dětství, kdy ještě nejsou uzavřeny epifýzy růstové zóny, což vede k rychlejšímu růstu. Tyto děti mají velmi vysoký růst, zatímco jejich tělo a svaly jsou poměrně rozvinutý. Jedná se o tzv hypofýzy gigantismus. Nicméně, v těchto případech se často vyznačuje opožděné puberty nebo hypogonadotropním hypogonadismem. To způsobí, že eunuchoidní tělesnou konstituci. Došlo k hrubnutí obličejových rysů, prudký nárůst v dlaních a chodidlech na šířku. Zároveň odhalila zvýšení dolní čelisti. To vyboulí (předkus), což je patrné zejména při porovnání snímků pořízených před 1-2 roky. Toto onemocnění zvané akromegalie.

Pacienti obvykle detekována barel hrudníku, velikost srdce a vnitřních orgánů se také zvyšuje.

U mužů a non-kojící ženy, je vzácný jev giperprolaktemii a galaktoree. To je vzhledem k adenomů CDP (zvýšené produkci prolaktinu), i když se může také nastat, když se vezme některé léky (metildofy a opiáty).

Adrenokortikální hypofunkce (HCN), může být primární nebo může být důsledkem snížené funkce PDH. Předpokládá se, že téměř 70% z HCN je kvůli primární idiopatická adrenální atrofii, pravděpodobně proto, že některé autoimunitní procesy. V ostatních případech jsou zánětlivé (často TB) procesy.

Kůra nadledvin je pozemek tvorbu některých hormonů. Tyto hormony zvyšují vylučování Na a K (v menší míře), zatímco nedostatek kortisolu vedou ke snížení krevního tlaku. Často je třeba poznamenat, ztmavnutí kůže. Tento model je typický pro Addisonova choroba. Když hyperfunkce nadledvin Nadprodukce jednoho nebo více hormonů nadledvin vede ke vzniku některých příznaků. Tak, když nadprodukce kortikosteroidů (kortizol) pozorováno zvýšení hmotnosti, rozvoj tmavě modré pruhy na stehnech (strie) a zvýšený krevní tlak. Zároveň ženy rozvíjet menstruace, zvyšují klitoris, objeví virilization příznaky. Naposledy viděn ve vývoji nadledvin ochlupení (růst vlasů mužského typu) a závisí na posílení androgenů výroby. Posilování produkce aldosteronu je doprovázen rozvojem příznaků hyperaldosteronismu.

Monitoring hormonů štítné žlázy práce se také provádí PDG. Jodid, řízení s jídlem a vodou koncentruje ve štítné žláze, kde působením peroxidázy převeden na jód, který v sérii reakcí se převede na thyroxin (tetrayodtiroksin, T₄) A triyodtiroksin (T₃). 80% těchto hormonů se váží na protein - tyroxinu vázající globulin, a asi 20% se váže na vazebné tyroxinu prealbuminu a albuminu a pouze 0,05% T₄ a 0,05% T3 zůstává v oběhu ve volném stavu.

Všechny fáze tvorby a pokračující existence T₃ a T₄ pod kontrolou CDP, který produkuje TSH. Vysoké hladiny volného T₃ a T₄ v krvi, potlačuje produkci TSH. Také prokázaly existenci hormon uvolňující gonadotropin, která ovlivňuje produkci TSH. Tento hormon je řetězec tří aminokyselin, které jsou produkovány v hypotalamu, kde portálem systém přijme PDH kde tireotrofnymi vázání buněk, indukuje sekreci TSH.

Video: Příznaky onemocnění endokrinního systému