Anatomie a fyziologie ostrůvků aparátu pankreatu

Slinivka je umístěn na zadní stěně dutiny břišní za žaludkem v úrovni LI-LII a sahá od duodena k cílové sleziny. Jeho délka je asi 15 cm, váha - asi 100 g pankreas rozlišují hlavy, který se nachází v oblouku dvanáctníku, tělo a ocas, který dosáhne bránu sleziny a retroperitoneální ležící.

Slinivky břišní Perfusion provádí sleziny a horní mezenterické tepny. Žilní krev vstoupí do sleziny a horní mezenterické žíly. Slinivka břišní je inervována sympatických a parasympatických nervů, terminál, jehož vlákna jsou uvedena do kontaktu s buněčnou membránou buněk ostrůvků.

Slinivka břišní má funkci exokrinní a endokrinní. Ta se provádí Langerhansovy ostrůvky, které tvoří asi 1 až 3% hmotnosti prostaty (od 1 do 1,5 m). Průměr každého - asi 150 mikronů. V jednom ostrůvku obsahuje od 80 do 200 buněk. Existuje několik druhů v jejich schopnost vylučovat polypeptidové hormony. A buňky produkují glukagon, B buňky - inzulín, D-cells - somatostatinu. Zjištěno řada buněk ostrůvků, které pravděpodobně mohou produkovat vazoaktivní intersticiální polypeptid (VIP), gastrointestinální peptid (GIP) a pankreatický polypeptid. B-buňky se nachází v centru ostrova, a zbytek - na periferii. Převážná část - 60% buněk - B buňky tvoří 25% - A-buňky 10% - D-buňky, a zbytek - 5% hmotnostních.

Inzulín je produkován v B-buněk z prekurzoru - proinzulinu, který je syntetizován na drsné endoplazmatické retikulum ribozómy. Proinzulin se skládá ze tří peptidových řetězců (A, B a C). A- a B-řetězce jsou spojeny disulfidickými můstky, C-peptidové vazby A- a B-řetězce (Obr. 42).

Obr. 42. Struktura proinzulinu.

Molekulová hmotnost proinzulinu - 9000 daltonů. Syntetizovaný proinzulin vstupuje do Golgiho aparátu, kde se pod vlivem proteolytických enzymů štěpit v molekule, C-peptid, který má molekulovou hmotnost 3000 Daltonů a inzulínovou molekulu, která má molekulovou hmotnost 6000 daltonů (obr. 43). A-řetězec inzulínu se skládá z 21 aminokyselinových zbytků, řetězce B - 30, a C-peptid - od 27-33. prekurzor proinzulin během jeho biosyntézy je preproinzulin která je charakterizována přítomnosti jiného prvního peptidového řetězce sestávající z 23 aminokyselin, a spojující volný konec B-řetězce.

Obr. 43. Mechanismus syntézy a sekrece inzulínu a C-peptidu.

Molekulová hmotnost preproinzulínu - 11.500 daltonů. Rychle promění proinzulinu k polysomy. Z Golgiho aparátu (deska komplex) inzulinu, C-peptidu a proinzulinu částečně vstoupit do vezikuly, přičemž první vázané zinkem a uložené v krystalickém stavu. Pod vlivem různé podněty pohánějících váček na cytoplazmatickou membránu a emiocytosis volného insulinu v roztoku v prekapilární prostoru.

Nejsilnější stimulátor sekrece - glukózy, který interaguje s cytoplazmatickou membránu receptory. inzulínové reakce na jeho účinku je dvoufázová: první fáze - rychle - odpovídá zásoby uvolňováním syntetizovat inzulín (1 bazén), druhý - Slow - charakterizuje rychlost jeho syntézy (2) bazénu. Signál z cytoplazmatické enzymu - adenylát - převedena na cAMP systému mobilizace vápníku z mitochondrií, které se podílejí na uvolňování inzulínu.

Kromě glukózy stimulační účinek na sekreci uvolňování inzulínu a mají aminokyselin (arginin, leucin), glukagon, gastrin, sekretin, pankreozymin, žaludeční inhibiční polypeptid, neurotensin, bombesin, sulfa léky, beta-adrenostimulyatorov, glukokortikoidy, růstový hormon, ACTH. Inhibují sekreci a uvolňování inzulinu hypoglykemie, somatostatin, kyselina nikotinová, diazoxid, alfa adrenostimulyatsiya, fenytoinu, fenothiaziny.

Inzulinu v krvi je v (imunoreaktivního inzulínu, IRI) a státní plazmě vázaný na bílkoviny.

Odbourávání inzulinu v játrech (80%), ledvin a tukové tkáně ovlivnil glyutationtransferazy a glutathion reduktázy (v játrech), insulinase (ledviny), proteolytických enzymů (tukové tkáně). Proinsulin a C-peptid se také podrobí degradaci v játrech, ale mnohem pomaleji.

Inzulín dává multiplikační vliv na inzulín-dependentní tkání (játra, svaly, tuková tkáň). V ledvinách a nervové tkáně, čočka, erytrocyty, že nemá žádný přímý účinek. Inzulín je anabolický hormon, který zvyšuje syntézu sacharidů, proteinů, nukleových kyselin a tuků. Jeho vliv na metabolismus sacharidů se odráží ve zvýšení transportu glukózy do buněk inzulindependentních tkání, stimulaci syntézy glykogenu v játrech a potlačování glukoneogeneze a glykogenolýzy, která způsobuje snížení hladiny cukru v krvi.

Účinek inzulínu na metabolismus protein je exprimován v stimulaci transportu aminokyselin přes cytoplazmatickou membránu buněk, syntézu bílkovin a inhibice jeho rozpadu. Jeho zapojení do metabolismu lipidů je charakterizována začlenění mastných kyselin, triglyceridů z tukové tkáně, stimulaci syntézy lipidů a inhibice lipolýzy.

Biologický účinek inzulínu je vzhledem ke své schopnosti vázat se na specifické receptory na buněčné plazmatické membrány. Po připojení je signál prostřednictvím vestavěného shell buněk enzym - adenylát - převedeny na cAMP systému, který zahrnuje vápník a hořčík reguluje syntézu bílkovin a využití glukózy (obrázek 44).

Obr. 44. Obvod buněčných působení inzulínu.

koncentrace bazální inzulín stanovena radioimmunologically je zdravý 15-20 mU / ml. Po perorálním podání glukosy (100 g) úroveň 1 hodiny zvýší 5-10-krát ve srovnání s originálem. Inzulínu na lačno rychlost sekrece je 0,5-1 IU / h a po jídle se zvýší na 2,5-5 jednotek / h. Sekrece insulinu zvyšuje a snižuje sympatickou parasympatické stimulace.

Glukagon je jednořetězcový polypeptid s molekulovou hmotností 3485 daltonů. Skládá se z 29 aminokyselinových zbytků. Rozdělují se v těle pomocí proteolytických enzymů. sekreci glukagonu regulovat glukózu, aminokyseliny, gastrointestinální hormony a sympatický nervový systém. Jeho nárůst hypoglykémie, arginin, gastrointestinální hormony, zejména pankreozymin, faktory, které stimulují sympatický nervový systém (fyzickou aktivitu, a další.), Snížení krevního FFA.

Inhibují produkci glukagonu, somatostatinu, hyperglykémie, zvýšené hladiny volných mastných kyselin v krvi. Krev glukagon se zvyšuje s dekompenzací diabetu, glukagonomy. Poločas rozpadu 10 minut glukagonu. To je inaktivován především v játrech a ledvinách štěpením na neaktivní fragmenty pod vlivem karboxypeptidáza enzymů, trypsin, chymotrypsin, a další.

Hlavním mechanismem účinku glukagonu se vyznačuje zvýšenou produkcí glukózy v játrech stimulací jeho degradaci a aktivaci glukoneogeneze. Glukagon se váže na receptory na membráně hepatocytů a aktivuje enzym adenylátcyklázu, který stimuluje tvorbu cAMP. Tak dochází k akumulaci účinné formy fosforylázy podílejí na glukoneogenesi. Kromě toho, že inhibuje tvorbu klíčových glykolytické enzymy a stimuluje sekreci enzymů podílejících se na glukoneogenezi. Další glyukagonzavisimaya tkáň - tuk.

Vazbou na receptory adipocytů, glukagon podporuje hydrolýzu triglyceridů s tvorbou glycerol a FFA.

Tento efekt je dosaženo aktivací cAMP a stimulace gormonochuvstvitelnoi lipázy. Zvýšená lipolýza je doprovázeno zvýšením krevních volných mastných kyselin, jejich zařazení do jater a tvorbu ketokyselin. Glukagon stimuloval glykogenolýzu v srdečním svalu, což zvyšuje srdeční výdej arterioly expandovat a snížení celkového periferního odporu, snížení shlukování krevních destiček, sekrece gastrinu, pankreozymin a pankreatických enzymů. Tvorba inzulín, růstový hormon, kalcitonin, katecholaminů, separace tekutin a elektrolytů v zvyšuje moči ovlivnily glukagonu. Jeho bazální hladina v plazmě 50 až 70 pg / ml. Po obdržení proteinu potravin během půstu, chronické onemocnění jater, chronické selhání ledvin, glukagonom zvyšuje obsah glukagon.

Somatostatin je tetradekapeptid, který má molekulovou hmotnost 1600 daltonů, která se skládá z 13 aminokyselinových zbytků s disulfidovým můstkem. Poprvé, somatostatin byl nalezen v předním hypotalamu, a poté - v nervových zakončení, synaptické vezikuly, pankreatu, trávicího traktu, štítné žlázy, sítnice. Největší množství hormon produkovaný v hypotalamu a předních D-buněk pankreatu.

Biologická úloha somatostatinu je potlačovat sekreci růstového hormonu, ACTH, TSH, gastrin, glukagonu, inzulínu, renin, sekretin, žaludeční vazoaktivní peptid (VZHP), žaludeční šťávy, pankreatické enzymy a elektrolyty. To snižuje absorpci xylosy, žlučníku kontraktility, prokrvení vnitřních orgánů (30-40%), střevní peristaltiku, a také snižuje uvolňování acetylcholinu z nervových zakončení a nervové electroexcitability.

Biologický poločas somatostatinu je parenterálně 1-2 min, což umožňuje uvažovat jako hormon a neurotransmiter. Mnohé z těchto účinků somatostatinu jsou zprostředkovány prostřednictvím svého účinku na výše uvedených orgánů a tkání. Stejný mechanismus jeho působení na buněčné úrovni je nejasný. Obsah somatostatinu v krevní plazmě zdravých osob, je 10 až 25 pg / l, a zvýšené u pacientů s diabetem typu I, akromegalie a D-buněk tumoru pankreatu (somatostatinom).

Úloha inzulínu, glukagonu a somatostatin v homeostázy. V energetické bilanci těla dominuje inzulínu a glukagonu, které tomu napomáhají na určité úrovni v různých stavech těla. Během půstu pokles krevního inzulínu úrovně a glukagon - zvýší, a to zejména na 3-5-tého dne půstu (asi 3-5 krát). Zvýšená sekrece glukagonu způsobuje zvýšení odbourávání bílkovin ve svalech a zvyšuje glukoneogeneze proces, který podporuje doplňování zásoby glykogenu v játrech.

Tak, konstantní hladina glukózy v krvi, které jsou nezbytné pro fungování mozku, červených krvinek, mozek ledvin vrstva podporovaného posílením glukoneogeneze, glykogenolýzy, potlačení využití glukózy v jiných tkáních pod vlivem zvyšující sekreci glukagonu a snížení glukózy inzulin-dependentní spotřebu tkání snížením produkce inzulínu. Během jednoho dne mozková tkáň absorbuje v rozmezí 100 až 150 g glukózy.

Hyperproduction glukagon stimulovat lipolýzu, což zvyšuje hladinu volných mastných kyselin se používají srdce a jiné svaly, játra, ledviny, jako energie materiálu. S prodlouženým půstu a jsou zdrojem energie keto kyseliny získaný v játrech. S přirozeným půstu (přes noc), nebo na delší dobu příjmu potravy (6-12 h) inzulin-dependentní energetické potřeby tělesných tkání jsou podporovány mastných kyselin vytvořených během lipolýzy.

Po jídle (sacharidy), pozorováno rychlé zvýšení hladiny inzulínu a snížení obsahu glukagonu v krvi. První zrychlení způsobuje syntézu glykogenu a utilizace glukózy inzulin-dependentní tkáně. Proteinové potraviny (např., 200 g masa) stimuluje k prudkému nárůstu koncentrací krevního glukagonu (50-100%) a menší - inzulín, který zvyšuje glukoneogeneze a zvýšená produkce glukózy v játrech.

NT Starkov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné