Patologické zubní oděru

Video: Candid video recenzi pacient kliniky Dent Benátky

Patologické zubní oděru - polietiologichesky vznik patologického stavu zubní systému. Je charakterizována nadměrnou snížení skloviny nebo skloviny a dentinu všechny nebo pouze jednotlivé zuby.

Patologická zubní otěru se vyskytuje u lidí středního věku, kteří dosáhli nejvyšší frekvenci (35%) z 40 až 50-letých a mužů byly častější než u žen. Na pozadí vrozených poruch abnormální obrušování zubů u dospělých a dospívajících.

Etiologie a patogeneze

Vzhled patologického obrušování zubů v důsledku působení různých etiologických faktorů, a jejich různé kombinace.

Může být konvenčně rozděleny do 3 skupin patologických příčinách obrušování zubů:

1) funkční porucha tvrdých zubních tkání;
2) nadměrný otěr na zubní tkáně pevné látky;
3) funkční přetížení zuby.

Funkční nedostatek pevných zubů tkání. Tato porucha může být způsobeno endogenních a exogenních faktorů. K m endogenní faktory patří vrozené nebo získané procesů onemocnění u člověka procesu formování, mineralizace a vitálních zubů tkání lámání.

Vrozeným nedostatkem funkční tvrdých zubních tkání, může být vzhledem k patologickým změnám buněčných struktur ektodermálních (smalt méněcennosti) nebo patologických změn mesodermálních uspořádání buněk (méněcennosti dentin), nebo jejich kombinace. Ve stejné době se vývoj takového porušení, může dojít v některých somatických dědičných onemocnění: onemocnění mramorový (vrozený difuzní osteosklerózy nebo osteoporózy téměř celý skelet) - syndromy Porákův-Durant, Prolik (vrozené osteogenesis imperfecta) a Lobstein syndrom (pozdní osteogenesis imperfecta). Tato skupina by měla obsahovat dědičný léze dysplazie Kapdepona.

Když mramoru nemoc označená opožděný vývoj zubů, zpožděný výbuch a jejich měnící se strukturu s těžkým funkčním poškozením tvrdých tkání. Roots zaostalé zuby, kořenových kanálků jsou obvykle vymazány. Odontogenní zánět vyznačující se závažností a často přecházejí do osteomyelitidy.

Frolík syndromy a Lobstein zuby mají normální velikost a pravidelný tvar. Typická barviva zubní korunky - z šedé na hnědou s vysokým stupněm průhlednosti. Stupeň zabarvení zubů různých v jedné a téže pacienta liší. Vymazání již vyjádřené v řezáků a první stoličky. Dentinu zubů je tomu nestačí patologie mineralizované, sklovina-dentin sloučenina má přímka, která označuje jeho nedostatečnou pevnost.

Stejný vzorec lze pozorovat v syndromu Kapdepona. Zuby normální velikost a tvar, ale se změnou barvy, různé v různých zubů pacienta. Nejčastěji malování vodnatý šedé, někdy s perleťovým leskem. Krátce poté, co erupce zubů skloviny odštěpují a exponovaný dentin vzhledem k nízké tvrdosti se rychle opotřebovává. Porucha mineralizace dentinu snižuje jeho mikrotvrdost téměř 1, 5 krát v porovnání s normou. Dutina kořene zubu a kanály vymazány. Electroexcitability buničiny vymazány zuby výrazně snížena. Na chemické, mechanické a tepelné podněty postižené zuby špatně reagovat.

Obliterace dutiny zubního kořenového kanálku a pro tento dysplazie začíná v průběhu tvorby zubů, a není vyrovnávací reakce na patologické erasability. V korunách kořenů často na vědomí ztrátu kostní tkáně.

Na rozdíl od zubů funkční nedostatečnost syndromy Frolík a Lobstein dysplazie Kapdepona zdědil jako dominantní vlastnost konstanty.

Podle získaných etiologických faktorů endogenní patologické obrušování zubů by měly obsahovat velkou skupinu endokrinopatií, ve které je minerální zlomené, zejména vápníku a fosforu, a metabolismu bílkovin.

Hypofunkce hypofýzy Přední laloku, doprovázená deficitem růstového hormonu, inhibuje tvorbu proteinové matrice v mezenchymálních prvků (dentinu, buničina). Stejný efekt má hypofyzární gonadotropní nedostatek hormonu.

Porušení sekrece hypofyzárního adrenokortikotropního hormonu vede k aktivaci proteinového katabolismu a demineralizaci.

Patologické změny v tvrdé tkáně zubů s dysfunkcí štítné žlázy souvisí především s hyposekrece kalcitoninu. Když se tento přechod z rozrušených krevních vápníku v zubních tkání, t. E. Změny plastový funkce mineralizujícím zubní dřeně.

Nejvýraznější narušení na zubních tvrdých tkání jsou pozorovány při změně funkce příštítných tělísek. Parathormon stimuluje osteoklasty, které obsahují proteolytické enzymy (kyselá fosfatáza), což přispívá k destrukci proteinové matrice zubních tvrdých tkání. Když tento výstup vápník a fosfor ve formě rozpustných solí - citrátu a vápníku kyseliny mléčné. Deficit v činnosti osteoblastů enzymů laktátdehydrogenázy a isocitrátdehydrogenáza metabolismu sacharidů je zachován ve fázi tvorby kyseliny mléčné a kyseliny citrónové. Výsledkem je, že dobře tvarovaná rozpustné vápenaté soli, které významně snižuje vyluhování funkční hodnotu pevných zubů tkání.

Dalším mechanismem demineralizace tvrdých zubních tkání s inhibicí patologií parathyroidní hormon je fosfor reabsorpci v ledvinových kanálcích.

K demineralizace tvrdých zubních tkání, zlepšit proteinového katabolismu také vést dysfunkci kůry nadledvin, pohlavní žlázy.

Zvláštní význam při vzniku funkční poruchy zubů, což vede k patologickým tvrdou tkáň nesmazatelný ™ jim mají neurodystrophic poruchy. Podráždění různých centrálního nervového systému (CNS), v experimentu za následek zvýšené abrazi skloviny a dentinu zubů u pokusných zvířat.

Exogenní faktor m m funkční nedostatečnost tvrdých zubních tkání, které mají být v první řadě přičíst alimentární nedostatek. Podvýživa (nedostatek minerálů, proteinů vadné výrobky, nevyvážená strava) narušují metabolické procesy v lidském těle, a zejména, mineralizace pevných zubů tkání.

Funkčním deficitem tvrdých tkání zubů z důvodu nedostatečného mineralizaci vstřebávání vápníku může způsobit zpoždění ve střevě při nedostatku vitamínu D, nedostatku nebo přebytku tuku ve stravě, kolitidy, hojné průjem. Nejvyšší hodnota z těchto faktorů jsou pořízeny v průběhu tvorby a prořezávání zubů. Nedostatek vitaminu D, a E v těle pacienta, stejně jako hypersekrece PTH, fosfor inhibuje reabsorpci v renálních tubulech a usnadnění jeho odstranění z těla nadměrné, narušení procesu mineralizace tvrdé tkáně. Tato demineralizace pozorováno u onemocnění ledvin.

Chemickému poškození tvrdé zubní tkáně nalezené v chemickém průmyslu a je profesionální onemocnění. K dispozici je také kyselé nekróza tvrdé zubní tkáně u pacientů s gastritidou ahilicheskim orálně hostit kyseliny chlorovodíkové. Je třeba zdůraznit velkou citlivost zubní skloviny k napadení kyselinou.

Již v raných fázích kyseliny nekrózy u pacientů s pocitem znecitlivění a bolestivost v ústech zubům. Bolest může nastat, když je podroben tepelné a chemické podněty, stejně jako spontánní bolest. Někdy pacienti si stěžují na pocit lepení zubů při zavírání.

Jako depozice substituční dentinovém dystrofických a nekrotických změn v buničiny postižených zubů nebo otupil tyto pocity zmizí. Obecně platí, že při kyselém nekrózy ovlivňuje přední zuby. Smalt zmizí v oblasti řezných hran, aby se zapojily do zničení procesu dentinu. Postupně se koruna postižených zubů, mytí a zničeny, se zkracují a zužující se.

Významné snížení hodnoty funkčního stavu tvrdých tkání zubů dochází za podmínek produkce fosforu. Zn nekrotické změny dentin struktura v některých případech - není substituce dentin neobvyklé cement strukturu podobnou struktuře kostní tkáně.

Mezi fyzikálních faktorů, které snižují funkční hodnotu tvrdých zubních tkání a vedou k rozvoji patologických oděru zubů, zvláštní místo zaujímá radiační nekrózy. To je vzhledem k rostoucímu počtu pacientů, kteří podstoupili léčbu ozařováním při léčbě karcinomů hlavy a krku. Je-li tento hlavní nosník považován poškození buničiny, která je znázorněna v poruch cirkulace s příznaky vyjádřené v celé řadě precapillaries, žilek a kapilár, perivaskulární krvácení v subodontoblasticheskom vrstvě. Tyto odontoblasty jsou označeny vakuolární degeneraci, nekrózu jednotlivých odontoblasty. Kromě toho, difuzní sklerózy a petrifikace, jsme pozorovali tvorbu dentikley různé velikosti a umístění, různým stupněm organizace. Ve všech oblastech dentinu a cementu objevil jev demineralizace a zničení míst. Tyto změny se vyskytují v pevných tkáních v různé době po expozici a provádí závisí na celkové dávce. Největší změny ve tkáních zubů jsou pozorovány v období od 12. do 24. měsíce po radioterapii nádorů v oblasti hlavy a krku. Výsledkem je, že významné destruktivních poškození buničiny změn tvrdých tkání jsou nevratné.

Pro prevenci zubního lézí v radiační terapii onemocnění maxilofaciální oblasti by měla být pokryta zuby na ozařovacího údobí plastového relace typu kappa boxovací pneumatiky provést důkladnou sanitace, správné hygienickou péči.

Druhá skupina etiologických faktorů patologických otěru zubů obsahují odlišné povahy faktory společný bod, který je příliš abrazivní zubní tvrdé tkáně. Údaje z průzkumu o obyvatele Yamal-Nenets autonomní okruh [Liubomirova IM 1961] odhalily celou řadu závažných případů patologického obrušování zubů i na úrovni dásní v důsledku užívání obyvatel velmi těsný potraviny - mražené maso a ryby.

Dlouhodobé pozorování SM Remizova abrazivní působení různých konstrukcí zubních kartáčků, zubní prášky a zubní pasta přesvědčivě ukázaly, že nesprávné, plýtvání hygieny a péče o zuby může stát kurativní a profylaktické činidlo v impozantní hrozbu pro životní prostředí, což vede k patologické zubní oděru. Obvykle je zde významný rozdíl ve smaltu mikrotvrdosti (390 kgf / mm2) a dentinu (80 kgf / mm2). Proto ztráta vrstvy smaltu vede k nevratnému poškození kvůli zubu dentin výrazně nižší tvrdost.

Silné abrazivní účinek na tvrdé tkáně zubů, a má výrobní závody v prachu se silným prachem (hornictví, slévárenství). Významnou patologická zubní otěru se vyskytuje u pracovníků důlních.

V poslední době, vzhledem k všeobecnému zavedení ortopedické protetické zubní ordinace porcelánových a kovových případů patologického obrušování zubů, která je příčinou nadměrné oděru špatné povrchu glazury porcelánu a keramiky.

Studium povrch přírodních zubů a zubních protéz z různých keramických materiálů bylo zjištěno, že přírodní povrch zubu je hladký bez nepravidelnosti, výčnělky a viditelné škrábance jsou výsledkem mechanického opotřebení. Stav porcelán povrch má ostrý kontrast, spočívá v přítomnosti významných množství nesrovnalostí tvoří bod kužele povahu, nebo ve formě kameniny úseků, které mají obsahovat ostré zrna. Rovnoměrnější plocha jsou vzorky připravené z „Sikora“. Viditelné drsnost menší s větším poloměrem zakřivení. Nicméně, porušení lesklý povrch odhalí porézní charakter základního materiálu. Vzorek injekce sklokeramické má hladký povrch prosté výstupků a nepravidelností.

Obvykle je stav povrchu se vyznačuje řadou nesrovnalostí na jednotku plochy, a zaoblenými vrcholy těchto nepravidelností. V interakcí antagonisty zubů primární důležitost je skutečná kontaktní plocha, která je přímo úměrná velikosti zatížení a nepřímo úměrná mikrotvrdosti materiálu. Znalost stav povrchového materiálu (hustota nerovností a poloměru zakřivení) je přibližně odhadnout kontaktní plochy a maximální zatížení, pro které začíná zničení povrchu. Porovnání povrchové podmínky porcelánu a pyroceramics protéz získané různými způsoby, dává důvod se domnívat, že k velikosti a hustoty drsnosti povrchu zubních korunek zjištěné metodou výroby. Tvorba povrch porcelánu protézy nastává v průběhu spékání vícesložkových prášků obsahujících různé složky žáruvzdornost. Ostré výčnělky jsou nejodolnější materiálové složky, tyto části v důsledku zvýšené žáruvzdornosti, a v důsledku toho vysokou viskozitu (v průběhu spékání), nemohou být vyrovnány podle silami povrchového napětí.

Základem pro výrobu sikorovyh produktů je homogenní sklovina, která vylučuje vzhled na své významné povrchové diskontinuity. Nicméně, tato metoda vyžaduje slinování prášků nerovnosti povrchového napětí v průběhu slinovacího procesu, což vede k přítomnosti výstupků na jednotlivých plochách. Mechanické leštění brání hladkému drsnost, protože glazura se otevře a drsnost povrchu filmu se zvyšuje.

Tak pyroceramics zubní protézy, zejména vyrobené litím (VN Kopeikin Lebedenco I. Yu, S. Anisimova, YF Titov) ve srovnání s protézy z porcelánu, vytvořeného slinováním prášků mít podstatně hladký povrch, který se nemění při delším provozu v důsledku sklokeramické jemnou krystalickou strukturou a absence pórů v něm. Porušení prosklené vrstvy protézy vyskytující se během mletí pevných úst pyroceramics a porcelánové protéz, výrazně zvyšuje drsnost povrchu, a tím i koeficient jeho tření s antagonistou, který, spolu s vysokou tvrdostí materiálu může vést k intenzivní oděru tvrdých tkání zubů antagonistů , Proto se při výrobě protéz keramických materiálů jako prevence komplikací v podobě patologické oděru antagoniruyuschih zuby pečlivě kalibrovat okluzní kontakty v kroku k montáži protéz nutně dobrý povrch zaglazurovyvat keramických náhrad bez poškození ji po fixaci.

Patologická zuby erasability může být vzhledem k povaze žvýkacích charakteristik, ve kterých všechny nebo jen část zubů zubů dochází k nadměrnému funkční zatížení.

V takových případech, nadměrné funkční zatížení v průběhu času může vést ke dvěma typům komplikací zubů zařízení nosné - periodontálních nebo z tvrdých zubních tkání - abnormální otěru zubů, které obvykle dochází na pozadí funkční nedostatečnosti tvrdých tkání, i když se může také nastat v zubech struktura a normální mineralizace skloviny a dentinu. Zuby přetížení mohou mít fokální nebo generalizované.

Jedním z důvodů, proč fokální funkční zuby přetížení - skus patologie. V přítomnosti patologie v procesu žvýkání v různých fázích okluzi určitých skupin zubů dochází k nadměrnému zatížení a v důsledku toho je patologický zubní oděru. Příkladem jsou erasability Palatal plochy předních zubů horní řadě a vestibulární povrchu spodní čelisti řezáků u pacientů s hlubokou blokovací kousnutí. Častou příčinou patologického oděru jednotlivé zuby je anomálie pozice nebo tvar zubů, což vede ke vzniku superkontakta na tomto zubu ve funkci.

Typ occlusion může také zhoršit vývoj patologického obrušování zubů v důsledku funkční invalidního tvrdé zubní tkáně nebo nadměrné abrazivním působení různých faktorů. To znamená, že přímá skus tvrdé tkáně výmazu procesy postupovat mnohem rychleji než u jiných typů uzávěru.

Částečné edentia (primární nebo sekundární), a to zejména v zadních zubů, vede k funkční přetížení zbývajících zubů. Při oboustranném ztráty zadních zubů přední zuby dojít nejen nadměrná, ale také non-core funkční zatížení. V tomto případě dochází k abnormálnímu oděru antagoniruyuschih zbývající zuby.

Nadměrným funkční zatížení vedení a lékařských chyb v protetice chrup vady: ne více zubů kontakt všech fázích všech typech přetížení způsobuje okluze zubů a erasability. Často pozorovány erasability jednotlivých zubů, zuby antagoniruyuschih mající vyčnívající těsnění vyrobené z kompozitních materiálů, vzhledem k vlastní brusné kompozice silného účinku.

V protetické stomatologii je nyní velký arzenál materiálů pro výrobu zubních náhrad. Jejich použití by mělo striktně dodržovat označení a věnovat zvláštní pozornost možnosti jejich kombinované použití.

Například plastové pro pevné „Sinma“ protéz nižší než tvrdost skloviny. Proto se při výrobě plastové protézy (zubní protézy s otevřeným povrchem nebo žvýkací protéz) v nevyhnutelné výskytu zadních zubů v další době po protéza funkční přetížení přední zuby kvůli vymazatelné plastových ™. Dalším příkladem je spojené protézy z drahých kovů a plastů antagonisty plast v důsledku vysoké abrazivního účinku vlastní na to vede k rychlému opotřebení korunek z drahých slitin, a tudíž k přetížení k dispozici funkćní úst antagoniruyuschih přirozených zubů. Při hodnocení oděru je třeba brát v úvahu nejen tvrdost materiálu, ale také hodnotu jejího koeficientu tření s antagonistickými obrázků: větší koeficient tření, tím větší je oděru materiálu. Například, tvrdost „Sikora“ vyšší tvrdosti „VITADUR“ porcelánu sklokeramické, ale jeho brusné působení za ním od součinitele tření s přírodními zubních tkání níže.

Jedním z důvodů pro zobecněné patologické obrušování zubů je považována za bruksomaniyu nebo skřípání zubů - nevědomí (obvykle v noci) lockjaw nebo obvyklé automatický pohyb dolní čelisti doprovodu skřípění zubů. Bruxismus se vyskytuje u dětí i dospělých. Příčiny bruxismem dostatečně objasněna. Předpokládá se, že skřípání zubů je projevem neurotického syndromu také nastane, když je nadměrný stres. Bruxismus týká parafunction, t. E. skupině zvrácené funkce.

Funkční role v etiologii zubní přetížení patologického oděru zubů byla prokázána v pokusech na zvířatech [Kalamkarov X. A., 1984]. Simulované přední přetížení zubů, odstranění žvýkací zuby nebo k výrobě koruna přední zuby dolní čelisti, zvýšení sousto.

Výsledkem je, že významná oděru řezné hrany předních zubů bylo uvedeno již po 3 měsících. Histologické vyšetření ukázalo, že morfologické změny v patologických zubů proti oděru v důsledku funkční přetížení se vyskytují ve všech parodontu.

V patologických oděru zubů, ve většině případů, v reakci na tvrdé tkáně snížení tvorby dentinu substituční resp lokalizace obroušení povrchu. Počet různých substituční dentinu a nesouvisí s mírou opotřebení. Při masivním ukládáním substituční dentinu oslavila globulární strukturu. zub dutina snižuje v objemu až do úplného vyhlazení.

Konfigurace modifikovaného zubní dutiny, závisí na topografii opotřebení a stupeň poškození. Často je tvorba dentikley různých tvarů, velikostí a stupeň zralosti.

V buničiny abnormálně opotřebované zuby, dojde k významným změnám (viz obr. 85). Vyslovili zejména následujícím způsobem:

Při změně vaskularizace: buničiny nádoby vyčerpání kalení sosudov- někdy naopak, pozorované zvýšenou vaskularizaci, malé kapsy krovoizliyaniy- k částečné nebo úplné vakuolizace, odontoblasty atrofie, snížení počtu buněk prvky oky atrofie, ateroskleróza, hyalinóza buničiny.

Obr. 85. odontoplastov vrstva vakuolizace patologických opotřebení. Mikrofoto.

Závažnost lézí buničiny závisí na stupni patologických obrušováním zubů. Stroj buničina nervová stimulace označen typ změny: giperargirofiliya zahušťovací axony.

Typické patologické oděru zubů s funkční přetížení (nad 80%) je vyrovnávací zvýšení tloušťky tkáně cementu - gipertsementoz (Obrázek 86.).

Když tento cement vrstvení je nerovnoměrný, nejmarkantnější v kořenové špičky. To nejen zvyšuje hmotnost cementu, ale jeho struktura je často získává vrstvený vzhled.

Často jsou tsementikli. U některých pacientů, je zničení cementu s jeho částečným delaminaci dentinu, který může být považován za osteoklastické resorpce kořenové tkáně v reakci na funkční přetížení.

Změny v patologickém periodontální oděru zubů v důsledku funkční přetížení spočívá v nerovnosti šířky mezery nad periodontalnoi otdesnevogo hranou na vrcholu. Periodontalnoi expanzní prostorové mezery se vyskytuje více v krční části a kořenového hrotu, a je přímo závislá na stupni funkční přetížení.

Obr. 86. Zub Gipertsementoz když erasability. Mikrofoto.

V prostřední třetině kořene parodontu trhliny, obvykle se zúžily. Ve všech případech jsou porušením místní hemodynamiky, edém, hyperemie, fokální infiltraci. Často v reakci na nadměrné funkční zátěže v parodontu vymazány zubů rozvojových chronický zánět s tvorbou granulomů a kistogranulem, které je třeba vzít v úvahu při vyšetřování těchto pacientů a výběru léčebného plánu (obr. 87).

Patologická zubní oděru vede ke změně ve tvaru korunové části, což zase přispívá ke změně směru funkční zatížení zubu a parodontu. V posledních mají kompresní a napínané zóny, což nutně vede k charakteristickým patologickými změnami parodontu. Kompresní úseky označené cement resorpci, její odlupování od výměny dentinu osteotsementom, osteoklastické resorpce kosti, periodontální collagenization. V oblastech napětí, naopak dochází k masivní vrstvení cementu, na jehož obvodu je označena nanášení osteotsementa.

Obr. 87. Absorpční Apex. Viditelné jako granulom. Mikrofoto.

Změna tvaru koruny části v patologické odírání zubů (PSZ) zvyšuje funkční zatížení zubů.

Tak, když patologické obrušování zubů v důsledku funkčního přetížení, je bludný kruh: funkční přetížení vede k abnormální oděru zubů, změnou tvaru korunky, což způsobuje změnu funkční zatížení potřebné pro žvýkání, ji zvýšit, a to je ještě podporuje destrukci zubní tvrdé tkáně a parodontu zhoršuje patologický erasability. Z tohoto důvodu, ortopedická léčba s cílem obnovit normální forma vymazat zuby, by neměla být považována za symptomatické a patogenní.

klinický obraz

Klinický obraz patologického obrušování zubů je velmi rozmanité a závisí na stupni poškození, topografie a prevalence omezení procesu, její etiologie, přítomnost souběžné patologie a celkových lézí dentoalveolární-face systému.

především v patologické obrušování zubů jsou rozděleny z estetických norem mění anatomický tvar zubů. Následně se liší žvýkání a fonetický funkci v progresi patologického procesu a výrazné zkrácení zubů. Kromě toho, u některých pacientů, a to i v počátečních stádiích patologického obrušování zubů postižených zubů hyperesthesie uvedl, že dává přijímací horké, studené, sladké nebo kyselé potraviny.

Pro označování celé řadě klinických projevů patologického obrušování zubů přiděleno tvaru, typy a stupně poškození. Formuláře patologické zuby oděru charakterizovat rozsah patologického procesu. Rozlišovat zobecněné a lokalizované formy.

Zobecněné forma patologického obrušování zubů, podle pořadí, může být spojena s poklesem výšky okluzní (Obr. 88).

Druhy patologické otěru zubů odrážejí převládající rovinu zubů porážky: vertikální, horizontální nebo smíšená lézí (Obrázek 89.).

Stupeň obrušování zubů charakterizuje patologickou hloubky léze: I Stupeň - porážka není větší než 1/3 výšky koronki- II stupeň - porazit 3/01-03/2 výšky koronki- III stupeň - porazit 2/3 zubu koruny.

Patologický proces může být ovlivněn zuby jednoho nebo obou čelistech s jednostranně nebo oboustranně. V praxi existují případy různé stupně destrukce zubů jednoho nebo obou čelistech. Povaha a léze rovina může být identické, ale může se lišit. To vše vede k řadě klinických abnormálnímu opotřebení zubů, což je podstatně složitější částečně jednoho nebo obou bezzubých čelistí.

Obr. 88. oděru: generalizovaná forma.

Pro správnou diagnostiku a výběru optimálního léčebného plánu s rozmanitou klinickým obrazem patologického oděru zubů je třeba velmi pečlivě zkoumat pacienty identifikovat etiologickým faktorům patologického oděru zubů a komorbidity. Průzkum by měl být prováděn v naprostém souladu s tradičním vzoru: 1) průzkum pacient, studie o stížnostech, historie života a historie zabolevaniya- 2) externí osmotr- 3) Inspekce dutina rta- prohmatání žvýkacích svalů, čelistního kloubu, atd., 4) poslechem temporomandibulárního sustava- 5) pomocné metody: studium diagnostických modelů, které mají za cíl rentgeny zubů, panoramatický rentgen zubů a čelistí, EDI, skenování, elektromyografie a elektromiotonometriya žvýkacích svalů.

Reklamace pacientů mohou být různé a závisí na stupni patologického oděru zubů, a porazí topografii rozsah, trvání nemoci, souběžné patologie.

Při absenci lézí spojených maxilofaciální pacientů s abnormální oděru zubů obvykle stěžují kosmetickou vadu v důsledku postupného snižování množství tvrdých zubních tkání, někdy skloviny a dentinu hyperesthesie, kyselou nekrózou - pocitem na ostrost okrajů a smaltu.

Obr. 89. patologická otěru.
a - vertikalnaya- 6 - ve vodorovné poloze.

Studovat historii života pacienta, dávat pozor na existenci takového onemocnění u dalších členů rodiny, což může indikovat genetické predispozice, kongenitální funkční nedostatečnost tvrdé tkáně zubů.

Je třeba připomenout, že abnormální obrušování zubů může dojít v několika členů jedné rodiny, a to nejen v důsledku dědičné onemocnění, ale také vzhledem k síle komunity, život, a někdy i pracovních rizik. To vše může přispět ke snížení funkční hodnoty tvrdé tkáně zubů a zlepšit jejich opotřebování.

Při sběru historie současně potřebu identifikovat somatické patologie, vrozená dysplazie, endokrinopatie neurodystrophic poruch, onemocnění ledvin, zažívacího traktu, a další. Je třeba velmi pečlivě určit hlavní příčinu oděru. Jestliže se v důsledku historie a klinické vyšetření ukázalo se, že patologické obrušování zubů došlo na pozadí funkční poruchy tvrdé tkáně zubů endogenního původu, je nutné vybrat ty z nich, které by minimálně přetížený opěrné zuby při výběru konstrukce protézy. V opačném případě, v důsledku může dojít k vlastní (zejména) nebo získané deficience osteogeneze kořeny resorpce, těžká atrofie kosti s zubních sklípků.

Často v dědičných chorob (mramor onemocnění kostí, syndrom Frolík a kol.), Kořeny vymazat nerozvinutých zuby, kořenových kanálků jsou zakřivené a vyhlazena. Proto se v takových případech musí být údaje se zúžil na pin vzorů. Kromě objasnění anamnézou dědičného onemocnění typu syndromy Frolík a Lobstein syndrom Kapdepona předvídat s rozumnou pravděpodobností předpovědi zubů a pohybového aparátu obecně v následujících generacích, neboť změny zuby syndromy Frolík a Lobstein zdědil jako nestabilní dominantní podepsat, a když Kapdepona syndrom - jako trvalý dominantní rys.

Zjistit historii tohoto onemocnění, věnovat pozornost odlehlosti výskytu patologických oděru zubů, povaha jeho progrese, vztah s protetických zubů a čelistí, povahy a podmínek práce a života pacienta.

Během externího vyšetření pacienta konfigurace tvář značka obličeje, proporce a symetrie. Určit výšku spodní části obličeje ve stavu fyziologického klidu a centrální okluze. Pečlivém prostudování stavu tvrdých zubních tkání, nastavení charakteru, rozsahu, stupně opotřebení. Věnovat náležitou pozornost stavu sliznice dutiny ústní a parodontu zubů identifikovat komorbidit a komplikací.

Palpace žvýkacích svalů odhaluje měkkost, asymetrie vjemy, otok svalů, jejich hypertonicitu a ukazují přítomnost parafunction pacienta. V budoucnu další diagnózy je nutné provést další studie: elektromyografie a elektromiotonometriyu žvýkací svaly, uspořádat konzultaci s neurologem o možném bruxismem opatrně zeptat pacienty a jejich příbuzné o možném broušení zubů během spánku. Tento krok je nutný, aby se zabránilo komplikacím a vybrat nejlepší komplexní léčbu těchto pacientů.

Prohmatání plocha čelistního kloubu, jakož i poslechem této oblasti, umožňuje odhalit patologii, která se často vyskytuje v patologických mazatelnými ™ zuby, obzvláště když lokalizované nebo generalizované formy, částečně bezzubý komplikované. V těchto případech je potřeba pečlivé analýzy diagnostických modelů a radiační issledovanie- čelní a boční tomografie ústí je uzavřeno, a na fyziologické klidu.

Elektrické Test buničina (EDI) je povinná diagnostický test pro patologické oděru zubů, udělen zejména II a III a také při výběru konstrukce protézy. Často abnormální zubní abrazi doprovázena smrtí asymptomatické buničiny.

Výsledkem je, že depozice substituce dentinu částečné nebo úplné vyhlazení suspenze buničiny electroexcitability komory se snižuje. V patologických obrušování zubů I rozsahu tvrdé tkáně s následným hyperestézii, EDI obvykle neodhalí abnormality.

Také jako EDI, radiografie (pozorování a panoramatický) je povinná diagnostická metoda pro nastavení velikosti a topografie dřeňové dutiny, topografie, směru a rozsahu vyhlazení kořenového kanálku, závažnosti gipertsementoza, přítomnost často nacházejí ve funkčních přetížení cysty zuby granulomů v odřené zuby. To vše je bezpochyby velmi důležité vybrat ten správný léčebný plán.

Správná diagnóza a léčba plánování pacientů s patologickou oděru zubů, jakož i monitorování průběh a výsledky léčby, přispívá k důkladné studie diagnostických modelů. O diagnostických modelů určit typ, tvar a stupeň patologických oděru zubů, stav chrupu a jejich analýza v artikulátoru - povaha okluzní vztah zubů a chrupu v různých fázích všech typech uzávěru, což je důležité zejména při diagnostice souběžné patologie čelistního kloubu a zvolení léčebný plán.

léčba

Obnova anatomickému tvaru obroušeny zubů závisí na rozsahu, typu a tvaru léze. Karta, umělé korunky, protézy sponou okluzní rozsah nakladkami- III - - brankové tyče korun, čepice vyražené jazýčky, těsnění (především přední zuby), umělé koronki- stupeň II mohou být použity k obnovení anatomický tvar zubů, když zuby opotřebení patologického studia I s okluzní hrotem.

V patologické opotřebení zubů stupně II a III je možné použít konvenční razítkem korun kvůli možným komplikacím týkajících se zranění marginálních periodontálních korun okrajových postupoval hlouběji do dásně kapsy. Hluboké propagační razítkem se může objevit na temeni fixace koruny cementu na silně zkráceného zubu. Kromě toho, trauma a případné marginálního parodontu během použití korunky při žvýkání pod tlakem rozdělí tlustou vrstvu cementu mezi žvýkací povrchu zubu a vymazány okluzním povrchem koruny a korunu hluboko ponořen v gingivální kapsy. Z tohoto důvodu, když je indikována pro léčbu patologické opotřebení umělých korunek zubů může být několik možností pro jejich výrobu (viz obrázek 90, 91.): 1) Pevný koronki- 2) lisované uzávěry s okluzivním napaykami- 3) korunového pahýlu (ražené nebo lité korunky) s předběžnou redukci výška zubů korunového oplechování s kolíkem.

Při volbě materiálu pro korun by měla brát v úvahu jeho trvanlivost. V případě, že zuby-antagonisté se neovlivněné skloviny mohou být použity kovy, s kovy keramiku, porcelán korun. Když jsem antagonisty s patologickou stupeň opotřebení výhodného korunového plastu, kovu, nerezové oceli crown drahých slitin kovů: pevný a keramických protéz KHS.

Obr. 90. Korunky pro léčení patologických opotřebení, a - koruna kostry fenestrated kovově b - razítkem čepice s otvory na žvýkací povrchové c, d - a na korunkovým uzávěrem aplikován plastmassa- d - obsazení s plastovými rámu bitů.

Obr. 91. Pevná protéza typu kolíku a kolpachkovyhs okluzivní odlitku obnovit tvar zubů opotřebení v patologické.

Pult protéza karty a (nebo) bitů za použití identické odolnost proti opotřebení, jak je zobrazeno v konstrukčních materiálů s antagonisty II - III patologické opotřebení.

V patologické opotřebení zubů v důsledku bruxismem a parafunction být výhodné kovové a pevný odlitek s plastem (s kovovým povrchem žvýkacího) protézy základní kovové slitiny jako odolnější proti otěru. Slinuté protézy by měly být aplikovány tyto pacienty je omezen z důvodu možného odlupování nátěrového náhodného nefunkční nadměrné přetížení okluzní: noční skřípání zubů, křečovitá kontrakce čelistí a tak dále.

Výběrem léčebný plán patologické opotřebení zubů, částečně bezzubého komplikované (viz obr. 92), je nutné na základě dat a EDI radiologické kontroly dorazové zuby. V případě patologických zubů oděru na pozadí vrozených poruch a Dentinogenesis amelo- často pozorovaných nedokonalé kořenů zubů, jejich funkční nedostatek, který může vést k resorpci kořenů zubů při použití jako podpěry pro mosty. Takoví pacienti uvedené obnovit odstraněné umělé korunky zubů nebo chlopní a následně výrobcem odnímatelným (nebo sponou plastinochnyh) zubní protézy (obr. 93).

Léčba nadměrné opotřebení zubů, komplikuje snížením výšky okluzní. Léčba se provádí v několika stupních: 1), výška restaurování okluzní dočasné lékařské diagnostické apparatami- 2) doba adaptatsii- 3) permanentní protéza.

První stupeň se provádí výšku obnova okluzní zubu s plastovými krytkami, zubonadesnevyh čepice, odnímatelné spony zubní protézy laminární nebo s přesahem žvýkací plochy zubů vymazány. Takové zotavení může být momentální při snižování výšky okluzní až 10 mm z výšky fyziologického klidu a zrušených - 5 mm 1-1U každé 2 měsíce při nižší výšce okluzní více než 10 mm od fyziologického klidu (Obrázek 94.).

Pro stanovení výšky budoucího protézy z vosku nebo plastové základny s kousnutí bloku, je určena a stanovena běžnými prostředky potřebné na „nové“ poloze klinice dolní čelisti, opatrně provádí radiologické kontroly. Rentgenový temporomandibulárního kloubu s zubní semknutých řadách v poloze pevné voskové válců, by mělo být „správný“ poloha hlavy kloubu (na svahu kloubního tuberculum) rovnoměrně na obou stranách. Teprve pak je poloha pevné načasování léčebných a diagnostických zařízení, protetických pomůcek.

Druhý stupeň - přizpůsobení dobu nejméně 3 týdnů - se dosáhne úplného závislosti pacienta na „nové“ okluzní výšku, která je vzhledem k restrukturalizaci miotaticheskogo reflexu ve žvýkacích svalů a čelistního kloubu.

Obr. 92. mosty používané při patologických opotřebení.
a - pájené rám proteza- b - obložková zárubeň v plastmassoy- - litého protézy rámu (vlevo) a rám, lemované PYROPLAST (vpravo).

Během tohoto období, pacient musí být v rámci dynamického dohledem ošetřujícího ortopedem zubaře (minimálně 1 krát za týden, a pokud je to nutné: subjektivní potíže, bolest, nepohodlí, potíže při používání lékařské diagnostické přístroje - a více).

Při použití bez možnosti výměny terapeutické a diagnostické zařízení - plastové dlahy - proces přizpůsobení dochází rychleji, než je snížení výšky okluzní demontovatelných konstrukcí, zejména laminární. To je nejen design protézy, ale také skutečnost, že non-odstranitelné vyrovnávače jsou fixovány cementem a jsou trvale nemocní. Naopak, přenosných zařízení, pacienti jsou často jen krátký čas dne, jejich odstranění při práci, jídlo, spánek. Takové použití-protetická zařízení by měly být považovány nejen za zbytečné, ale škodlivé, protože to může vést k patologickým změnám v čelistního kloubu, na svalově-kloubní dysfunkce.

Je proto nezbytné provést nemocné předběžná jednání s varováním před možnými komplikacemi při používání nestabilní lékařské zařízení a potřebu povinné obrátit na lékaře, zubaře-ortoped v případě nepříjemných pocitů v čelistního kloubu, žvýkacích svalů, sliznice protetické postele. V době uložení diagnostické a léčebné přístroje, a kontrolní vyšetření zvláště pečlivě kalibraci okluze kontakty ve všech fázích všech typech okluze, kontrolovat kvalitu protézy leštění, bez ostrých hran a výstupků, které by mohly způsobit zranění měkkých tkání.

Pokud jste single-step zvýšení výšky okluzní od 8-1 mm 0 pacienti mají silné bolesti, roste v prvním týdnu v oblasti čelistního kloubu, a (nebo) ze žvýkacích svalů, je nutné snížit výšku o 23 mm do vymizení bolesti a poté , 2-3 týdny, znovu zvýšit výšku okluzní na požadovanou hodnotu. Technicky to je snadno dosaženo broušením plastové vrstvy na žvýkací povrch lékařského zařízení nebo nanášení další vrstvy rychle tvrdnoucí plastů.

Je třeba zdůraznit, že adaptační období 2-3 týdnů je považován od zmizení posledního nepohodlí pacienta v oblasti temporomandibulárního kloubu nebo žvýkacích svalů.

Někdy z důvodu nepříjemných pocitů subjektivní opakované pokusy o zvýšení výšky okluzní na požadovanou optimální úroveň (2 mm pod výškou fyziologického klidu) a zůstávají neúspěšné. Tito pacienti jsou konstantní při maximálních protéz kousací výška, do které je schopen se přizpůsobit. Obvykle se u pacientů, snížení výšky okluzní který byl před více než 10 lety a do čelistního kloubu mělo dojít k nevratným změnám. Stejný vzor je pozorována u pacientů s patologickou oděru zubů, komplikuje zhoršenou psycho-emocionální sféry, které jsou příliš zaměřené na povaze, rozsahu svých subjektivních pocitů. Ortopedická léčba abnormálního opotřebení zubů, komplikovaný snížení výšky okluzní z této kategorie pacientů je nesmírně obtížné, prognóza je nejistá a léčba by měla být prováděna souběžně s léčbou u neuropsychiatrist.

Třetí etapa léčby - trvalé protéza - se v podstatě neliší ve vzhledu vzorů protéz používaných při léčení abnormálního opotřebení zubů. Důležité je nutné používat konstrukční materiály, které zaručují stabilitu založena výšku okluzní pouze. To je nepřípustné používat plastové žvýkání povrchové mosty. Využití vyměnitelných protéz s výhodou porcelán zuby okluzivní slitina překrytí (obr. 95). Ke stabilizaci výšky okluzní platí obrannou vykládání, korun.

Důležitou podmínkou pro dosažení dobrých výsledků trvalou protézu - protetické práce pod dohledem dočasných lékařským a diagnostickým Kappa. Možná, že postupné produkce trvalých protéz. První protéza se vyrábí na polovinu horní a dolní čelisti v distálním úseku chrupu, zatímco v přední části a na opačné poloviny obou čelistí zůstávají pevné dočasný zásobník.

Obr. 95. patologické stertost- smíšená forma (a). Spona protéza z okluzních překrytí zadních zubů ve skupině (b) a kovové keramiky korunky zubů na přední skupiny (c).

Při montáži stálé protetických dočasné vyrovnávače dokáže přesně určit výšku okluzní a optimální okluzní kontakty v různých fázích všech typech uzávěru, který je uzpůsoben k pacientovi. Po fixaci trvalých protéz na jedné polovině čelisti odstranit dočasný zásobník a přistoupit k výrobě trvalých protéz na zbývající části chrupu. Pro období dočasně opravit protetické ošetření a diagnostické Kappa.

Léčba nadměrné opotřebení zubů, aniž by byla ohrožena výšku okluzní. Léčba také provedena postupně. V první fázi postupným dezokklyuzii přestavět chrupu část s abnormální opotřebení zubů a alveolární kosti vakatnoy hypertrofii, okluzi dosahuje dostatečný prostor k obnovení anatomický tvar zubů vymazány (obr. 96). Za tímto účelem, zuby, zubní antagoniruyuschie předmětem „přestavět“ vyrobeno z plastu chránič úst. Dodržujte následující pravidla: „restrukturalizace“ Součet koeficientů vytrvalostních zubů Periodontální zahrnuty do chrániče by měly být 1,2-1, 5 krát množství vytrvalostních koeficientů zubů parodontu předmětu

Obr. 96. Terapeutické kappa plastové přední zuby dolních chalyusti v lokalizované opotřebení patologické a - lecheniya- b - na kappa zubah- v - po ošetření.

Kappa vyrobeny takovým způsobem, aby v laditelných zubů byl těsný rovinný kontakt s kappa, a ve skupině oddělené clearance zadní méně než 1 mm (musí procházet volně přeložený list papíru psaní). Pro kontrolu a odstranění možných komplikací po fixaci dlah je pacient požádán, aby se vrátit druhý den, a pak nabídl přijít na recepci, jakmile pacient určí výskyt intimního kontaktu ve skupině oddělené zadních zubů. Pre-pacient by měl být vyškolen sledovat přítomnost zuby kousání okluzní kontaktní tenký proužek dopisní papír. Po dosažení kontaktní chránič úst oprava rychle tvrdnoucí umělé hmoty, čímž se dosáhne dezokklyuzii skupina posteriorně až 1 mm, které vrstvy mezi stoličkami dlažební deska zavírací vosk. Nově přiřazené k přijímání dosažení těsného kontaktu zubů odpojen. Tak postupně, aby dezokklyuzii dosažení potřebné seřizovači části vakatnoy hypertrofie alveolární kosti.

Metoda postupné dezokklyuzi a použitelné při léčbě patologických forem lokalizované opotřebení zubů bez snížení okluzní výšku. V zobecněné provedení tohoto způsobu se používá patologie postupně th dezokklyuzii. To spočívá v postupném dezokklyuzii postupně nejprve v přední části, pak na jedné straně v regionu zadních zubů a pak na druhou. Vzhledem k velké délce takové úpravě, léčbu všeobecných forem patologických zubů opotřebení, aniž by byla ohrožena okluzní výšku je třeba považovat za velmi obtížné a časově náročné s pochybným prognózy, protože není vždy dezokklyuzii metoda umožňuje dosáhnout požadovaného výsledku. Kromě toho je kontraindikován u patologie okoloverhushechnyh tkání, kostní tkáně atrofie, a v zubech, které mají být „přestavby‚onemocnění čelistního kloubu.

Druhý stupeň - obnova anatomického tvaru zubů vymazány jeden z dříve popsaných typů protéz. Prognóza pro léčbu patologických zubů opotřebení jako celku je příznivá. Léčba má za následek lepších Streets mladého a středního věku s počátečním stupněm erasability. Mělo by však být poznamenáno, možnost recidivy u pacientů s abnormálním opotřebení zubů na pozadí bruxismem a parafunction, který podporuje myšlenku nedostatku ortopedické operaci bez řádného neuropsychiatrickém korekce.

Všichni pacienti s patologickou obrušování zubů musí být pod lékařským dohledem.

zubní protézy
Upravil člen korespondent Akademie lékařských věd, profesor V.N.Kopeykina profesora M.Z.Mirgazizova

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné