Stomatogennaya chronická infekce a intoxikace

Na konci XIX století. Anglický lékař Guenther, studoval celou řadu chorob vnitřních orgánů, upozornil na nezdravé pleti svých pacientů, přítomnost „svých neuróz, anémie, zažívací poruchy.“ Tak Gunter zjistili, že všichni pacienti měli ústní dutiny zuby odumřelé buničiny. Po odstranění těchto zubů u většiny pacientů k výraznému zlepšení zdravotního stavu či využití. V roce 1910, Gunther formuloval koncepci z fokální infekce úst a ústní sepse, který rozšířil se rychle v zahraničí a měl mnoho příznivců. Gunter vyzval, aby se odstranily všechny zuby s odumřelou buničiny, protože jsem si myslel, že léčba těchto zubů „zachovává v nich infekci.“

Na začátku XX století. v dílech amerických vědců a Rosenau Billings doktríny ústní sepse byla navržena. Hlavní ustanovení doktríny byly následující. Mikroorganismy streptostafilokokkovoy skupina může významně změnit jeho virulenci v závislosti na podmínkách životního prostředí a zejména na obsahu kyslíku. Kromě toho, patogeny vykazují selektivní lokalizace jev, tj. E. ze zdroje mikrobů odontogenní infekce jsou schopné proniknout do krevního oběhu a může mít vliv různých orgánů a tkání, u nichž mají určitou afinitu. Z toho vyplývá závěr, že některý zub s odumřelou drti podléhá povinné odstranění.

Praktickým výsledkem této doktríny hmoty byla extrakce s chronickou periapikální ohniska odontogenní infekce a nekrózy buničiny. Takový zjednodušený přístup k řešení složitých klinických otázky eliminovat jakoukoli potřebu diferenciální diagnózu infekce a ložisek výběru metody léčby.

V Evropě, na základě experimentálních prací zubních lékařů, lékařů, mikrobiologů a dalších odborníků, nauka o ústní sepse prodělala v pozdějších letech ostré kritiky, protože nová data a otevřela celá řada metodologických chyb byly získány v experimentech prováděných Billings a Rosenau.

V SSSR, v otázce stomatogennoy chronické fokální infekce a senzibilizace poprvé hluboce pokryt v roce 1925 na II All-unie kongres zubním lékařství. Ruští vědci S. Steriopulo, YS pecker, N. Astakhov, DA Entin a další dal kritické posouzení doktríny ústní sepse, fenomén selektivní lokalizace mikroorganismů a vyjádřil své vědecké teorie o vztahu mezi chronickou ohniska infekce a onemocnění vnitřních orgánů s senzibilizaci lidského těla, stav nervové soustavy a imunitního systému. Jako výsledek výzkumu nových způsobů konzervativní léčby byly vyvinuty. Známé léčebné metody byly také revidovány zachovat zuby. Nicméně, patogenní roli chronické odontogenní ložisek infekce ve výskytu chorob vnitřních orgánů pochybností, nikdo způsobil.

Nauka o chronické infekce a stomatogennoy senzibilizaci byl velký a důležitou roli v rozvoji stomatologie učinila určitý přínos k rozvoji celé moderní klinické medicíny a je stále aktuální i dnes.

Vůdčí roli při vzniku chronických ložisek odontogenní infekce trvá mikrobiální faktor. Izolované z odontogenní infekce ložisek, mikroby jsou Streptococcus svazy, stafylokoky, gram-pozitivní a gram-negativní tyčinky, spirálové formy bakterií. Méně často zasadil monokultury.

V uplynulých letech, mnoho z mechanismů zveřejněny chronické odontogenním akutní infekční procesy, většina z apikální paradentózy. Podstatou těchto mechanismů je, že v období akutní zánět v periodontální antigeny hromadí, z nichž hlavní roli hraje endotoxiny gramnegativních mikroorganismů. Endotoxiny mají silný antigenní účinek na imunitní stavu parodontu a okolních tkání (Maksimovskiy uM, 1996). Reakce parodontu na stimulaci antigenem kontinuální přicházející z kořenového kanálku zubu, znázorněné ve tvaru antigenozavisimyh a buňkami zprostředkované procesy. Tím antigenozavisimym zahrnují imunokomplexy Arthus typu reakce a IgE zprostředkovanou reakci, k buněčně zprostředkované - opožděné přecitlivělosti (Volojin AI, 1990).

Rozvoj chronický zánět parodontu na normální imunitní stavu by měla být považována jako ochranná bariéra, aby se zabránilo šíření tkáně produktů přeměny, mikroorganismy a jejich toxinů v celkové ploše krovolimfotsirkulyatsiyu infekčního zánětu, okolo kořene zubu hrotu (Makashovsky YM, 1996).

Nicméně, tvorba takových ochranné bariéry mohou být narušena v důsledku zvýšení virulence mikroflóry nebo v důsledku výskytu poruchy imunitního systému.

Rozsah reakce imunitního systému se může lišit, může se objevit na úrovni celého organismu, s místními zánětlivými procesy (pulpitidy, periodontitida) výrazné změny imunologických parametrů s výhodou materiál ze gingiválního sulku, v menší míře - v imunologické perorální tekutiny, a poměrně těžko znatelné změny - v imunologické periferní krvi (Maksimovskiy YM, 1996).

Přítomnost v lidské chronické ohniska infekce může vést ke vzniku zátěž pro mnoho nemocí. Existuje více než 70 různých klinických jednotek ochagovoobuslovlennyh onemocnění a stavů. Mezi nejčastěji uváděnou revmatismu, nefritidy, kloubní onemocnění, kardiovaskulární a gastrointestinální onemocnění, vegetativní neuróza, onemocnění očí, kůže a další.

Úloha zdroj infekce mohou hrát nějakou dobu trvání aktuální infekční-zánětlivého procesu v určitém orgánu. Chronická stomatogennymi ohniska infekce (HSOI) je apikální periodontitis, kořenových a folikulární cysty, zubní mnoha onemocnění okrajovou parodontu a ústní sliznice (zánět dásní, paradentóze, ulcerózní nekrotické stomatitidy a m. P.), zubního kazu, a další. HSOI je z 50% nebo více ohnisek chronických infekcí organismu.

Mezi stomatogennoy ohniscích chronické infekce a senzibilizace třeba rozlišovat mezi primární, usadit se v orgánech a tkáních rta- sekundární dutiny, nacházející se ve vnitřních orgánů a tkání lidského těla, jakož i přechodné lokalizované obvykle v lymfatických uzlinách.

V prvním období existence ložisek infekce dochází stomatogennoy mobilizaci ochranných sil lidského těla, které je dostatečné pro kompenzaci účinku tohoto zaměření za ní. Takový stav kompenzace lze udržovat po neomezenou dobu. Avšak celá řada exogenních a endogenních faktorů, často nespecifické povahy (hypertermie nebo hypotermie, únava, náhlé změně klimatických nebo pracovních podmínek a lidského života, minulých onemocnění a tak dále. P.), což vede k rychlému vyčerpání kompenzační kapacity organismu, které aktivuje zdroj infekce a vzhled způsobil onemocnění.

Vztah výheň stomatogennoy chronická infekce a tělo má velmi komplexní charakter. Jen podmíněně možné rozlišit následující základní patogenetické mechanismy, z nichž každý se ve větší či menší míře ve vývoji ochagovoobuslovlennyh chorob.

1. Reflex mechanismus. Hlavní roli je přiřazen k infekčním agens (mikroorganismy a jejich toxiny), které vytváří stimulaci aktivní receptor pole ohniska. Nedávná reflexně prostřednictvím center mozku příčiny dysfunkcí autonomního nervového systému a regulaci vnitřních orgánů a systémů těla, a poté se jejich dalšího vývoje funkčních a degenerativních změn.

2. Piofagiya. Na vývoji a klinickým obrazem nemoci trávicí soustavy mohou být zvláště negativně ovlivněno stálým příjmem pacientů hnisu vycházející z parodontálních kapes s paradentózy nebo píštěle u chronické granulomatózní nebo granulační parodontitidy a radikulární cysta čelisti.

3. Nízká úroveň imunologické odezvy lidského těla, přičemž možné pronikání mikrobů stomatogennoy ložiska infekce v krevním oběhu, který je klinicky stanovena akutní sepse. S cílem potvrdit diagnózu a volbu léčebné strategie v takových případech se provádí bakteriologické vyšetření - krevní kultury do kultivačního média pro detekci patogenů a určit jeho citlivost na různé léky (antibiotika).

4. toxemia. Vstup do krevního řečiště toxinů mikroorganismů přítomných v vypuknutí stomatogennoy chronické infekce vede k chronické low-grade prasat na změny krevního obrazu a jiné klinické příznaky charakteristické chronické intoxikace.

5. alergické mechanismy. Mikroorganismy se nacházejí v ohniscích infekce, vyvolat senzibilizaci lidského těla a vytvoření v ní specifických protilátek. V sekundárním organismu infikování stejný druh mikrobů, které mají výraznější obecných a lokální symptomy zánětlivé reakce.

6. autoimunitní mechanismus. Krevní antigeny objeví tkáňového původu (cytotoxiny), které jsou tvořeny v důsledku poškození tkáně a rozštěpení bílkovin. Cytotoxiny, jako autoantigeny změnit citlivost lidského těla a způsobit její senzibilizaci a chronicity zánětlivého procesu.

7. endotoxemie. Zánět lokalizovány v čelistní oblasti doprovázen endogenní intoxikace v důsledku vstupu krevní frakce endotoxiny lysozomální původu, poškozením tkáně výrobky, bakteriální toxiny a jiné toxické produkty vytvořené v těle v důsledku určitých poruch vitálních funkcí.

Pro diagnostiku endogenní intoxikace tradičně používají klinických a laboratorních metod, které se vzájemně doplňují. Sada testů pro diagnostiku endotoxemie je obvykle arbitrární a je určen na základě zkušeností lékaře, jeho klinického myšlení a myšlenek o problému endotoxemie, jakož i technických možností laboratoře zdravotnické zařízení.

Rozlišovat specifické a nespecifické laboratorní diagnostiky endogenní intoxikace. Specifická diagnostika sleduje identifikaci endogenních toxinů v těle (kvalitativní posouzení) a sílu jejich akce (kvantitativní vyhodnocení). Dosažení těchto cílů techniky založené na biologických testech. Všimněte si, že způsob biologického testování v případě, že endogenní intoxikace neobdržel široké přijetí v klinické praxi, a jsou ještě použity v experimentu.

V klinické praxi se často používají funkční a morfologické vyšetření nepřímo charakterizující míru intoxikace (stanovení kroku destrukce leukocytů, NBT-test, leykotsitozny intoxikace index Ya.Ya. Kalf-Chalífa et al.).

Neztratil svůj význam pro intoxikace diagnóza Tyto nespecifické techniky .: klinické a biochemické vyšetření krve, stanovení množství hemoglobinu, ESR, urea, kreatinin, zbytkového dusíku, bilirubin, transaminázy, a krevní proteiny, amylázy, cirkulujících imunokomplexů (CIC), atd Obecně pro tento účel použít laboratorních parametrů, charakterizaci funkce orgánů a systémů přírodní intoxikační - jater, ledvin, plic a střeva. Porušení metabolické a exkreční funkce uvedených orgánů doprovázené zvýšenou koncentrací mnoha tradičně považovány za netoxické sloučeniny, které spolu ve vysokých koncentracích může vykazovat neočekávaně toxickou aktivitu (Obolenskiy SV, Malakhova M. H., 1991). To se týká nejen až do konce, ale také vyměňovat a meziprodukty takové látky, jako je renin, cis-aminophosphate kyseliny (c-AMP), glukagonu, inzulínu, parathyroidního hormonu, serotonin, histamin, adrenalin, a další.

Nedávné výzkumy produktů látkové výměny, je možné určit, že endotoxemie substrát je širší a obsahuje látky o nízké a střední molekulové hmotnosti (urea, kreatinin, kyselina močová, glukóza, kyselina mléčná a další organické kyseliny, aminokyseliny, mastné kyseliny, fosfolipidy a jejich deriváty, produkty volných radikálů oxidací a a kol.), které jsou rozmístěny v krvi mezi nosnými proteiny a erytrocytů glikokaleksom a regulačních oligopeptidy (tkáňový hormon) a non-regulační (bakteriální, popáleniny střevní toxiny a přijaté do těla z vnějších a autolýze produktů vytvořených v těle).

Je dovoleno nabízet integrální index endotoxemie, který spočívá ve stanovení koncentrace oligopeptidů s nízkou a střední molekulovou hmotností a v různých prostředích organismu: krevní plazmy, erytrocytů, moči a slin (M. Ya Malakhov, 1991) a indexů iliminatsii toxické látky v moči a sliny a distribuce těchto výrobků mezi krevní plazmy a červených krvinek (Shalak OV, 2000).

OV Shalak (2000) bylo prokázáno, že vývoj endotoxemie odontogenní etiologie u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním vede k syndromu vzájemného zatěžování prohloubení závažnost jejich stavu. Intenzita chronické endotoxemie ve více ohnisek odontogenní infekce dosáhne úrovně toxicity pozorované u akutního zánětu omezených admaxillary tkání, a ve většině případů výrazně převyšuje (Shalak OV, 2000). To opět potvrzuje důležitost včasných nového nastavení orgánů a tkání dutiny ústní u pacientů s onemocněním vnitřních orgánů a systémů těla.

Veškeré specifické klinické HSOI neexistuje. Často subjektivní stížnosti jsou nejisté. Typicky, pacienti si stěžují na bolesti hlavy, slabost, zimnice, pocení, závratě, únava, špatná kvalita spánku, ztráta chuti k jídlu. V některých případech, dominují stížností zvýšenou podrážděnost, přetrvávající stav vzrušení a úzkosti. Klinický obraz onemocnění je dána především tím, co tělo je pod útokem.

Z objektivní příznaky jsou zdlouhavé přední subfebrilitet jevů submentální a podčelistní lymfadenitida a změny krevního obrazu: leukocytů labilita, snížení hemoglobinu a červených krvinek (sekundární anémie), zvýšení ESR 30-35 mm / h a více. Tam byly pokroky v proteinových frakcí (hyperglobulinemia).

HSOI diagnóza je důležitá v raných fázích vývoje. Nicméně, toto je velmi obtížný úkol, zejména v kombinaci s jeho tonzillogennaya a rhinogenous ohniska infekce. Obtížné diagnostikovat pacienty HSOI já, které významně mění klinický obraz nemoci.

Pokud jste již vyvinuli ohniskových onemocnění je velmi obtížné a někdy i nemožné prokázat příčinnou faktor, protože to je často diagnostikována roztroušená ohniscích chronické infekce (v nosohltanu, mandlí, parodontu, atd). Na druhé straně, je celková organismus onemocnění vede k větší průtok stomatogennoy fokální infekce. Tam je druh bludného kruhu: obecné a místní choroby vzájemně zhoršit navzájem. Prolomit tento kruh není snadné. Nicméně, není pochyb o tom, že léčba HSOI nezbytné pro prevenci a léčbu onemocnění komplexních ochagovoobuslovlennyh lidské tělo. Teprve po orálním sanitaci a odstranit všechny detekované chronické zánětlivé léčbu základního onemocnění je efektivní.

V současné době, zubaři mají spolehlivé klinické a laboratorní testy pro detekci ložisek chronické infekce stomatogennoy a stanovit rozsah jejich činnosti.

Máte-li podezření HSOI, v první řadě, je třeba:

důkladná kontrola zubů, parodontu a ústní sliznice;
zkoumat slinné žlázy a lymfatický přístroje;
Studie electroexcitability buničiny pomocí elektrodontometra a identifikovat zuby s odumřelé buničiny;
Rentgenové vyšetření, zejména orthopantomography a diagnostikovat infekce ložiska v priapikalnyh zubních tkání, jakož i počáteční formy onemocnění parodontu hrany a další patologie (zbytkové a čelisti folikulární cysty, atd ...);
test na glykogen (Schiller Pisarevová), která umožňuje detekci latentní formy periodontální zánět hrany. Vzorek Podstata spočívá v barvě glykogenu jodem, je množství, které v dásní zvyšuje zánět resp využita. Vzorek metoda je zkoumána gumy odvodňovací díl, izolovat to od slin léčených vaty, navlhčeným roztokem Schiller Pisarevová (krystalický jod r 1 r jodid draselný 2 destilovanou vodou na 40 ml). Intenzivnější barevné gumy hnědé, výraz v jejím zánětu;
Stanovení citlivosti kůže na stejnosměrný proud pomocí elektrického elektroodontometrii nebo electroanesthesia zuby umožňuje vyhledání informací o pleťovými oblastech s vysokou citlivostí. Tyto oblasti se obvykle odpovídají výstupky „příčinné“ zubů (electrocutaneous zkouška podle Gehlen);
Biochemické a imunologické vyšetření a stanovení sérologických změny v periferní krvi: proteinovou strukturu a proteinové frakce v séru, antistreptolysinu typu, přítomnost C-reaktivního proteinu, cirkulujících imunokomplexů, atd ...

Někdy je možné diagnostikovat HSOI používat „provokativní“ vzorek, aby se dosáhlo zhoršení základního onemocnění pomocí lokální mechanické (včetně fyzického), chemické nebo jiné účinky na „příčinné“ zub. Je třeba mít na paměti, o zhoršuje proudění doprovodných chronických onemocnění vnitřních orgánů, které mají v patogenezi autoimunitních základu, jako další množství antigenu podávaného může hrát roli rozlišovací faktor, který vede k nežádoucímu prudkému exacerbaci autoimunitního procesu (Balin B. N., 1987).

Všimněte si, že v ambulantní praxi, k dispozici pro detekci senzibilizaci je histamin test. Za tímto účelem, slizniční řasy v přechodové oblasti zamýšleného fokální odontogenní infekce 0,3-0,5 ml histaminu se podává při zředění 1: 1000. Poté, co se objeví 1,5-2 h v případě fokální bolesti infekce stomatogennoy v části „Příčina“ zubu, zhoršen kousání na něm, a bicí pozitivní reakce.

mohou být také použity a spojivek histamin test, který se přikape do spojivkového vaku 1-2 kapky histaminu v ředění 1: 100000 nebo 1: 500 000. V přítomnosti žvýkacím zařízení stomatogennoy ohniska infekce se objeví po 1 minutě označený dilataci kapilár a zarudnutí oka století. Tato reakce není doprovázeno žádným nepohodlím a zmizí v 10-15 minut.

Histamin test není specifický pro detekci ohniska stomatogennoy infekce, avšak použití těchto systémů umožňuje testovací HSOI diferenciální diagnostiku různých lokalizace. Například, pozitivní a negativní spojivek histamin electrocutaneous vzorku indikují přítomnost není stomatogennogo a tonzillogennaya, rhinogenous nebo jiné patologické procesy, které ovlivňují vaskulární odezvu.

V posledních letech, vzhledem k rozšířenému používání elektrodontometrii orthopantomography a praktický význam vzorků histaminu výrazně snížila.

Při odstraňování HSOI by si měl uvědomit, že nejprve odstraní explicitní, a pak - méně závažná chronická ložiska odontogenního infekce (DA Entin, 1938). Eliminovat HSOI na pozadí antimikrobiální, znecitlivění terapie za účasti lékaře internisty.

Tím, načasování a objemu zlikvidované HSOI třeba přistupovat individuálně, v závislosti na pacientovi, na povaze podmínek proudění vnitřních orgánů a systémů těla. Někdy tyto operace, aby se odstranily HSOI protáhl v čase, někdy pracovat současně (současně) s léčbě průvodních onemocnění. Je důležité mít na paměti, že je třeba odstranit HSOI protože jejich likvidace sám u mnoha chorob lidského těla je terapeutická v přírodě (etiological, antisense a další.).

Hovoříme-li o odstranění chronické ložisek odontogenní infekce, je důležité poznamenat, že zubní postupy způsobit bakteriémii a maximální je považován za součást predisponující faktor výskytu bakteriální endokarditidy. 25 až 42% pacientů s onemocněním měli v anamnéze stomatologické výkony.

V různých diagnostických postupů, kde je zde krvácení, jakož i chirurgické, gynekologických-gynekologická zásahy, které jsou vždy doprovázeny přechodné prevenci infekční endokarditidy (IE), a to zejména u pacientů s onemocněním srdce jakékoli povahy, je třeba vždy předepsat antibiotika.

Při praktickém provádění tohoto ustanovení pozorováno VN Shelkovskiy (1999), je u všech pacientů byly rozděleny v závislosti na stupni rizika infekční endokarditidy do dvou skupin:

Skupina 1 (střední riziko) - Pacienti s vrozené nebo získané srdeční vady, s implantovanými kardiostimulátory, jakož i v případě, že historie z nich byl zraněn srdce s endokardu poškození;

Skupina 2 (vysoké riziko) - Pacienti s umělými srdečních chlopní, nebo kteří měli v anamnéze IE.

U pacientů s mírným rizikem (skupina 1), VN Shelkovskiy doporučenou dobu 2 hodin před zubní ordinace (extrakce zubu, periodontální kapsy kyretáž, odstranění zubního plaku), podávaná orálně 2 g oxacilinu nebo ampicilinu.

Pacienti s vysokým rizikem (skupina 2) VN Shelkovskiy přiřadí 3 hodiny před chirurgickým přestavením se 3 g per os ampioksa nebo oxacilin. Pokud je to nutné, 12 hodin před zubní operaci se také přiřadí intramuskulárně ampioksa 2 g a 1 hodinu před provozu další 2 g, následované udržovacími dávkami podávanými do 2 dnů. (Shelkovskiy VN, 1999).

Závěrem lze říci, různé formy HSOI často čelí nejen zubaři, ale i lékařů lékařské, chirurgické, ORL, neurologické, hematologické, gynekologických a další úřady. Z tohoto důvodu, znalost základních informací o etiologii, patogenezi, klinické projevy, principy léčby a prevence HSOI a intoxikace musí být lékaři libovolného profilu.

"Onemocnění, poranění a nádor maxilofaciální"
ed. AK Iordanishvili

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné