Oční syndrom bílé oči se sníženou vizuální funkce. Onemocnění s pomalým postupným poklesem vidění

URL

Jasná vize následujících důvodů:
1. Transparentnost optických médií - rohovky, čočky, steklovidnoetelo.
2. normální fungování přístroje pro neuro-receptorů - sítnice optického nervu.
3. Vznik jasné zaostřeného obrazu na sítnici rassmatrivaemogopredmeta že OCU od dříve lámající média oka, to je to, co nazýváme refrakce.
Posledně jmenované tvoří přibližně polovinu případů způsobuje obrascheniepatsientov, zejména starší a starší k lékaři s zhalobamina zhoršené vidění, zvláště vzdálenost. Tyto stížnosti jsou vzhledem ke skutečnosti, že s věkem oslabené akomodační schopnost vzhledem k tomu, že se čočka začne sklerotické, zhutněný ztrácí svoyuelastichnost. V důsledku ztraceného ubytování a existují jevy, které se nazývají - senilní vidění (presbyopie). Primerno80% světové populace giperme Tropez (zaměření sobiraetsyaza sítnici). V mládí hrustalikahvataet akomodační schopnost shromažďovat zaměření na sítnici. S věkem akkomodatsionnyesposobnosti sníží a lidé skryté giperme Tropez prevraschayutsyav explicitní. Přibližně polovina případů odvolání ambulatornuyupolikliniku pacientům stížnosti postupné zhoršování vdal- případů identifikace presbyopie, tj akkomodativnoyastenopii.
S věkem se čočka se uzavře jevy fakoskleroza (kalení čočky). Silnější čočka silneeprelomlyaet čočky. takže mnoho pacientů na pozadí zpracuje fakosklerozanablyudaetsya jev miopizatsii (krátkozrakost).
Druhou příčinou je snížení narušení prozrachnostiopticheskih média.
Zákal rohovky je často výsledkem vospalitelnogoprotsessa (keratitida). Tvořil jednoho stupně nebo jiný trn. Svezheebelmo- může pokusit obnovit průhlednost rohovky se pomoschyufermen-drogy-komutativní (lidasa, Streptodekaza). Pokud zastarelyyprotsess - lamelový nebo pronikání transplantaci rohovky.
zákal čočky byl nazýván šedý zákal. Šedý zákal - etostoykoe nevratné zákalu xpy-stalikovogo látka (stroma) a pouzdrem čočky. Příčiny katarakty:
1. věk metabolické změny - věk nebo starcheskayakatarakta.
2. Toxické katarakty.
3. Záření šedý zákal.
4. traumatická katarakta (postranevye, pohmožděniny, popáleniny).
5. Vrozené dědičné katarakty.
6. Složité sekundární katarakty (diabetes, endokrinní, kolagenní, dnavé, infekční v druhu, atd.)
Objektiv je transparentní vzhledem k tomu, že protein je jeho strukturuyavlyayutsya rozpustná ve vodě. WHO-Rast převažují protsessyokisleniya dochází autolýzy proteinů a se pohybují v sostoyanievodo nerozpustné. Všichni lidé s věkem pozorována protsessyfakosklerozirovaniya. Každý šestý člověk (15-20%) voznikaetvo procesu stárnutí převahou autoliznyh procesů a perehodbelkov ve vodě nerozpustných ve vodě rozpustného stavu, hrustaliknachinaet zahustit.
Může zahustit pouzdra čočky - kapsulární katarakta. Byvayutlibo často toxické nebo vrozená. Charakteristickým rysem vrozenou kataraktyavlyaetsya skutečnost, že oni jsou non-progresivní katarakta. Vseostal Nye katarkty jsou progresivní. Související s věkem šedý zákal, což představuje více než 90% všech katarakty, často yavlyayutsyakorkovymi tj zakalená kůru - vnější membránu pouzdra čočky raspolozhennayapod. častá nukleární katarakta, kdy bouřky hrustalika.Inogda Center jsou nazývány hnědé katarakta-mi. Vstrechayutsyakatarakty mnohem méně, když zataženo prostor mezi jádrem a kůrkou - zonulyarnyekatarakty.
Fáze šedého zrání:
1. Počáteční katarakta
2. Nezralé katarakta
3. Starší katarakta
Přezrálé šedého zákalu je nyní kazuistický případ.
Diagnostika katarakty.
Stížnosti asi zpomalit postupné zhoršování vzdálenosti. Uhudsheniezreniya nedaleko skrz ne-how mnoha měsíců. Ve studii zaměřené na boční změny osvětlení je zjištěna barva zornice. V normezrach-ing černá. Jako zrání katarakta žák stanovitsyasnachala světle šedá až bělavý-Tenkai z, a v kroku zreloykatarakty stává mléčně bílé barvy, někdy s perlamutrovymottenkom.
Studie v procházejícím světle: oslabení reflexní s glaznogodan tj vzhled pozadí růžové reflexní mrak tvaru, blob tvaru paprsky ve tvaru zákaly bude svidetelstvovato začaly šedého zákalu. Ve fázi zralé katarakty ne růžový refleksa.Dlya přesnější diagnózu fázi zrání katarakty ispolzuetsyadannye studia zrakových funkcí. Pokud se u pacienta s 5 m viditkakie něco Golovina0Sivtseva prošíváním na stole, pak nachalnayakatarakta. V případě, že pacient je 5 m dopisy od stolu nerozlišují-chaet, idlya vidět SB musí být dodány do tabulky, pak negonezrelaya šedého zákalu. Etapa pohled loi katarkty dal pak kogdapatsient ztrácí objektu zrak a on může jen funktsiyasve-tooschuscheniya.
Pokud je šedý zákal není léčena, od počáteční do stadia zralosti prohodit5-7 let. Tato nemoc často začíná etsya u starších pacientů (v45-50 s). Vzhledem k tomu, v tomto věku je pacient stále aktivní truditsyato úkolem Lékařské pacient snášet věk odchodu do důchodu, a uzhepotom může umožnit šedý zákal zrát na požadované sostoyaniyai, aby fungoval. Z tohoto důvodu, v počáteční fázi katarkty primenyayutsyakonservativnye terapií. Léčba by měla být zaměřena nastimulirovanie opatřeních ke snižování emisí. Použité vitamíny, aktivní aminokyseliny, stopové prvky, antihypoxants, biostimulants, antioxidanty, atd.
Mezi hlavní metody léčby - chirurgie. extrakce katarakty -vyluschivanie skoro krystalické čočky oční dutiny. Po operatsiipatsient vidět lépe, ale ne tolik jako dřív, protože odstraňuje linzakotoraya lomené 20 dioptrií. Pacient se stává gipermetropomvysokoy míru. Musíme napravit vidění. Největší rasprostranennymmetodom zůstává korekční skla. K dnešnímu dni, způsob korekce je naiboleefiziologicheskim kontaktovat korrektsiya.Samy moderní metody - nitrooční korekci (umělé nyehrustalik).
Skelné zákaly.
Pomalý snížení zrakové ostrosti je dát pryč a destruktivnyeizmeneniya jsou spojeny s vozras-tnym ztekucovací steklovidnogotela. S tím souvisí porušení steklovidnogotela fibrilární struktury impregnací s nitroočními steklovidnogotela tekutinových prvků může vést ke zkapalňování a nakapli-vaniyu v životně důležitých produktů páteřní steklovidnogotela činnosti vnitřních tkání. V prohodyaschemsvete na pozadí růžové reflexu vidět plovoucí mušky, vločky, melkiezernyshki někdy zbarvené krystaly (SIM PTOM stříbro nebo zolotogodozhdya). Tyto změny způsobit závažné stížnosti mají patsientovto existují stížnosti na vzhled plovoucí, létání mouchy. Zhalobysvyazany stále se změnami souvisejících se stárnutím obyvatelstva v sklovité struktury. Sotva Lethal pro sklivce je vzhled v jeho krvi struktureelementov dokonce microdozes. Krev se objeví v rezultatetravmaticheskih, zranění zhmoždění, rány, chirurgické zákroky u starších pacientů z důvodu slabé cévní stěny (gipertonicheskayabolezn, diabetes, nádory cévnatka, sítnice distroficheskieizmeneniya).
Krev ve sklivci způsobuje velmi ostrý fenomén proliferace, fibrózy, tedy tvorbu Conn-tivně tkaných vláken v polostisteklovidnogo tělesných nazývaných kotvišti. Protivopolozhnyekontsy kotvící hůl do sítnice, které mohou vyústit otsloykoysetchatki.
Patologie sítnice a očního nervu.
Patologie sítnice - je především vaskulární patologie, kotorayaobuslovlena cévních změn v důsledku kardiovaskulárních onemocnění, endokrinní, infekční onemocnění, degenerativních onemocnění.
S porážkou sítnice zadních oblastí postižených především kužele, které poskytují denní vidění. Proto vedoucí stížnost budetzhaloba ke snížení zrakové ostrosti, nebo vzhled lokálního pohledu defektovpolya - dobytek. Vzhledem k tomu, kužele jsou také zodpovědné za razlichenietsvetov časté stížnosti se může odvolat ke změně vospriyatiyatsveta. S porážkou okrajových oblastech sítnice trpí prezhdevsego Paloch-Ki, které poskytují přizpůsobení oko k razlichnymusloviyah osvětlení. Typická stížnost stížnost na šeroslepost ("noční slepota"), Ie, zhoršené vidění za soumraku.
V masivní difúzních léze periferních oblastech setchatkimozhet pozorovaných koncentrickými omezení zorného pole.
Diagnostika retinálních lézí převážně oftalmoskopické.
skupiny příznaků:
1. Porážka stěn cév - vznik vinutostí, změna kalibru, cévní mozkové příhody, jejich barvy.
2. Tkáňové léze v blízkosti nádoby - mikroanevrizmaticheskihpetehy vzhled, ložiska krvácení, nebo exsudace plazmy extravazace cherezsosudistuyu stěně vedoucí k retinálního edému, který je vše, co svyazanos snižující průhlednost sítnice stroma.
3. Vzhled patologických lézí je pravděpodobné -chasche ishemicheskiebelesovatye, žluté nebo větší Kie křída ohniska v oku dneili ochazhki Naopak tam, kde dochází k nadměrnému hromadění pigmentu-Ie vzhled černé nebo tmavě hnědě zbarvených ochagovchasche všechny nepravidelný tvar.

Nemoc se změnami v očním pozadí.
To především hypertenze a arteriální gipertenzii.Izmeneniya jsou vidět s rostoucím tlakem může razdelitna Krok 3:
1. hypertenzní angiopatie (symptom worm) - shtoporoobraznoyizvitosti výskyt malých arteriol. V kroku 1-2 hypertenze.
2. hypertenzní angiosclerosis - křivolakost plavidel a izmeneniehoda a cévního kalibru. Plavidla měnit jejich reflex izyarko růžové tepny se stanou bělavá (příznak stříbrný drát), žilek tmavší barvy, který se odráží od nich reflekspriobretaet zlatý odstín (symptomu měděného drátu).
3. retinopatie (v kroku 3 GB) - v tomto procesu zahrnuje tkansetchatki. Vzhledem k výskytu fundu plasmorrhages, gemorragiividny více shtrihoobraznye nebo plameneobraznye mikroanevrizmaticheskiegemorragii protein výpotek doprovázené plasmorrhages zheltogoili bělavý: tkáň sítnice stává tsianotichnogoserogo barvy. Trofismus zhoršila (napájení) fotoreceptorů chtoskazyvaetsya na zrakové funkce.
Diabetes mellitus. V 40% případů jsou ve formě očních formy.V založených na žilní-kapilárně toksi koz. To vede k izmeneniyumelkih cévy, zejména sítnici. Tam je typická kartinaizmeneny fundus. Veno-kapilární toxikosa privoditk neovaskularizace to znamená, že ke vzniku začínajících podniků, koupelny melkihsosudov. Tyto nově vytvořené cévy jsou funkčně slabý, nezralý. Proto jsou často thrombosing, razryvayutsya.Na místo proudily krevní roste vyskytují pojivové proliferace tkáně tj jevy.
Při vývoji změn ve fundu u diabetes razlichayut3 etapě:
1. angiopatie.
2. retinopatie
3. proliferativní retinopatie (fibróza). Vazivové tkáně není propuskaetsvet na sítnici, a nakonec vede k tvorbě vrásek a otsloykesetchatki.
léčba:
1. racionální inzulín
2. symptomatická léčba - zlepšení krevního oběhu, ukrepleniesosudistoy stěna stimulační léčby (reoferon, Solcoseryl).
3. fotografie a laserové koagulace.

Degenerativní změny v sítnici.
Sklerotizující vaskulární léze sítnice vede k porážce tsentralnoyyamki (oblast ner optika cílovou) - makuly. Obespechivaetsyakrovosnabzheniem pouze u malých cév (kapilár) .Oblitera-vání z kapilár vede k degenerativní distroficheskimizmeneniyam. Tyto procesy jsou častější ve stáří (po 55-60 let) a nazývá makulární degenerace. Harakterizuyutsyapoyavleniem v fovea sítnice belesovatyhishemicheskih malé ložisek z cévních rozšíření mikroanevrizmaticheskimi, který může poskytovat vhodnou krvácení. Takové izmeneniyasklonny proliferace a nakonec sloučit v krupnyykonglomerat ložisek. To protse5ss vyvinuté v průběhu let, takže patsientyzhaluyutsya pomalém poklesu zrakové ostrosti. Uložit zhalobyna vzhled mikroskotom který je lan-ing ztrátu zraku, které ztěžují čtení, stížnosti pod tsvetovospriyatiya.Lechenie dis-trofické procesy by měla být komplexní, léky, stimulant, vazodilátor. Použití etsya provoz - revaskulyarizatsiya.Po zadní pól oka sešita prvky svalových vláken otkudapro-melt plavidel Zvýšení zadní oblasti pólu potravin oko.
Mezi specifické degenerativní procesy nutné vydelitpigmentnuyu degenerace sítnice (3-4% pacientů obraschayuschihsyas stěžují na snížení ostrosti vidění).
Etiologie: vedoucí geneticky dědičné teorii. U 80% žen trpí. Choroba se projevuje Nachi-NAET vmolodom ve věku 20-25 let. Na 40-45 let, tito pacienti prakticheskislepnut. Zabol, dostupnost progressiruyuschimtecheniem vyznačující se tím, že pomalu a je spojen s vlastním autolýza pigmentové vrstvy setchatki.Zabolevanie začíná s extrémní obvodu. fundus poperiferii objeví set-vání malého nepravidelného tvaru ochagovyhizmeneny že nadměrně pigmentovaná. Nejčastěji se jedná o měřitelné-neniyanablyudayutsya průběh velkých cév. Na 40-50 let, tyto ohniska rasprostranyayutsyavplot k zadnímu otde-lov sítnice. Patsientovnachinaya vedoucí stížnost od útlého věku je den, slepota. O 30-35 godampoyavlyaetsya stížnosti těžké zúžení zorného pole hranic. K40-45 letech slepoty může dojít. Nyní testuje novyepreparaty vytvořen pomocí genetického inženýrství. To embrionalnyegena, které jsou implantovány do zadního pólu oka. Jsou stimuliruyutproliferatsiyu nové pigmentového epitelu.

Nemoci spojené s poškozením zrakového nervu.
Nezánětlivé otok zrakového nervu - nervu diskzritelnogo stagnuje. V důsledku zvýšeného nitrolebního tlaku (intrakraniální nádory, abscesy, hemoragické mrtvice, meningitidy bazální-you zranění). stagnující disk nervadvustoronnyaya ambulance. Oční pozadí zarážející značnou noevypyachivanie-disku tkáň, která je v něm prominiruet steklovidnoetelo. Hranice jsou rozmazané disk-mi, nejasný, stushevannye.Vidno toho, že plavidla zrakového nervu jako válec s tkaninou gorkis disk, na sítnici. Zúžené tepny, žíly, které odporují rasshireny.Esli včas odstranit příčinu otok zrakového nervu, zrakové funkce jsou obnoveny, proces je reverzibilní. Otlichitelnoychertoy aj porazit-ing nerv je vznik tsentralnyhskotom. S dlouhodobou stagnaci východu optického nervaprotsess jde do atrofie zrakového nervu. Hovoříme-li o atrofiizritelnogo nervu Obecně lze vyzdvihnout následující, ale etiologicheskiemomenty:
1. Stlačení
2. Výsledek zánětu (neuritida)
3. trofické poruchy zrakového nervu (porušení krovoobrascheniyav optický nerv trupu)
Oftalmoskopie: fundus výrazný ischemie zritelnogonerva tkáně. Normálně je oční disk se objeví ve formě světle rozovogoovala, ale zde má voskovitý barvy s nažloutlým a inogdas mléčně bílé barvy. Tkanina optický disk neskolkoutoplena. Sharp zúžení krevních cév. Když pacienti diskazritelnogo nerv atrofie stěžují skotu vzhledu gemeralopiyui rostoucí soustředné zúžení zorného pole hranic. Prinarushenii cirkulace v kufru zrakového nervu často poyavlyayutsyasektoralnye čtvercové nebo ztráta zorného pole. Léčba: 1. Vazodilatátory (Cavintonum a kol.) - 2. Vitamin terapie (gr.V) - 3. Elektrická stimulace zrakového nervu. Možná chrezkozhnayai přímou stimulaci zrakového nervu.