Terapií některé aspekty etiologie a patogeneze vředové choroby

URL

Žaludeční vřed. - chronické onemocnění, vyznačující se vada retsidiviruyuschimyazvennym žaludeční sliznice nebo 12- kishki.Pri různých chorobných sledovaných dyspeptických příznaků (nevolnost, pálení žáhy, říhání, průjem střídajících se zácpou, atd.), Bolevoysindrom, poruchy trávení. Přes opredelennyeogovorki věří, že žaludeční vředy a 12 duodenální vřed yavlyayutsyaraznymi varianty průběhu téhož onemocnění - yazvennoybolezni. Kromě lokalizace, rozdíly jsou vyjádřeny v tom, že yazvoyzheludka postihuje hlavně starší lidi s normalnoyi snížena kyselosti žaludku a dvanáctníku vřed 12 kishki- mladší, s vysokou kyselostí, převážně gruppoykrovi 0 (I). Žaludeční vřed je náchylný k malignity, mám vředy 12 prstnoykishki - Ne, žaludeční vřed, jako Prahl, evakuace deyatelnostzheludka snížena vřed 12 vřed - zvýšil na bolesti yazvezheludka projevit až po 10-30 minut po Uda, zatímco yazve12- prestnoy střevo - po 1,5-3 hodiny po přidání podávání pischi-, pozorováno vřed 12 duodenální vřed "hladový" a "noční"bolest. Vřed 12 vřed prohlásil sezónní zhoršení, které se projevují méně žaludeční vřed.
Žaludeční vřed - polietiologic nemoc, hlavní událost, která Rolv hrát neuropsychiatrické změny, alimentarnyenarusheniya, špatné návyky, užívání některých léků, dědičné faktory konstitutsoinalnye nějaké endokrinnyenarusheniya. Mnozí věří, že žaludeční vřed se vyskytuje na fonepredshestvuyuschego žaludku a (nebo) duodenitida, které jsou považovány za "preillness", Existují důkazy o vyšší zabolevaemostiyazvennoy chorobou srdeční a plicní selhání.
Přesvědčivé důkazy vedoucí roli některého z perechislennyhfaktorov jako příčinu vředové choroby chybí.
Neuropsychiatrické faktor představuje sebe jako perevozbuzhdenieyader vagus s psycho-emocionální napětí, stresu a kol., Vsledstviechego zvyšuje vagální tonus, což zase vede k sekreci usileniyusokootdeleniya a kyselinou chlorovodíkovou, a nakonec, aby povrezhdeniyuslizistoy. Předpokládá se, že tato zvýšená uvolňování glukokortikoidů, depresivní regeneraci sliznice a potlačit slizeotdelenie. Předpokládá se, že, kromě toho, že podporuje uvolňování acetylcholinu ishemizatsiislizistoy. Je prokázáno, že při akutní exacerbace vředem mají mestonekrozy často a zvýšit vagální tonus. Ve stejné době, mnogodnevnymsnom a bromidy léčba byla neúčinná.
Nutriční faktor. Předpokládá se, že požití, traumatické sliznici, a to zejména v oblasti malých zakřivení ("žaludeční track"), V kombinaci s působením sokogennym sposobstvuetyazvoobrazovaniyu živin. Současně, tam jsou četné údaje Otomi že mechanicky šetřící dieta nemá žádný vliv na průběh zabolevaniya.Vmeste s těmito porušování stravovacích návyků rytmu poruch perezhevyvaniyapischi přispívají ke vzniku vředů.
Vřed často (častěji než u obecné populace) se vyskytuje u kuřáků s chronickou zneužívání alkogolem- roli v razvitiizabolevaniya stažen zneužívání kávy. Má se za to, že kofein HCl usilivaetotdelenie, včetně stimulaci uvolňování gastrinu. Ultserogennyyeffekt nikotin vysvětlit jeho inhibiční účinek na sekreci bikarbonatazheludkom a slinivky břišní, k oddělování vodíku zhelchyui na produkci hlenu, a stimulační účinky na vyrabotkuHCl a pepsin. Dále, nikotin podporuje pischevyhmass evakuace z žaludku a vznikem duodeno žaludeční varu pod zpětným chladičem. Alkogolv vyšších koncentracích inhibuje, ale v malých a stimuluje sekretsiyuHCl pepsinem poskytuje regeneraci sliznice, má pryamoetsitoliticheskoe akční snižuje produkci hlenu, inhibuje sekretsiyubikarbonata, umožňuje zpětné difúzi H +, způsobuje hronicheskiegastrity a duodenitida.
Ulcerogenní účinek těchto léčiv, jako reserpin, salicyláty, steroidy, indomethacin, a další vysvětlení ihsposobnostyu podporují sekreci kyseliny chlorovodíkové, pepsinu regeneratsiyuslizistoy pomalé a způsobit jeho poškození, zesilovat reverzní diffuziyuN +.
Role dědičného faktoru potvrzuje vysokou chorobou vstrechaemostyuyazvennoy v blízké příbuzné (rodina anamnezotmechen zváženo v 30-75% pacientů s vředy 12 duodenálního vředu). Mezi predraspolagayuschihk vředu 12 duodenálního vředu faktory poznamenat, krevní skupina 0 (I), defitsita antitrypsin, a2-makroglobulinu, fukoproteidov krevní usilennoevysvobozhdenie gastrin v krvi.
Úloha endokrinní poruchy potvrdila zvýšené onemocnění vstrechaemostyuyazvennoy u pacientů s hyperparatyreózy pridefitsite kaltstonina, zvýšení hladiny inzulínu v krvi, když obostreniiyazvennoy onemocnění. Výskyt peptického vředu zvýšil takzhepri srdeční a plicní nemoc. Předpokládá se, že ultserogennoedeystvie zároveň poskytuje sliznice ischemii a hypoxii zheludkai 12 duodenální vřed a hyperkapnie.
Patogeneze vředové choroby se redukuje na nerovnováha mezhdufaktorami agrese kyseliny peptický, poškození sliznice, a ochranné schopnosti žaludeční sliznice a 12 perstnoykishki.
Faktory posílení agresi, a zahrnují zvýšenou obrazovanieHCl pepsin zrychlující evakuaci potravy ze žaludku (vřed perstnoykishki 12) a zpomalení evakuace (žaludeční vřed) a duodeno-gastralnyyreflyuks (žaludeční vřed).
Pro ochranné faktory zahrnují dostatečné produkci žaludečního hlenu, alkalizačního účinku hydrogenuhličitanu produkovaného žaludku, podzheludochnoyzhelezoy a zahrnuty do složení žluči, aktivní regenerace slizistoyi jeho konstantní přívod krve.
Předpokládá se, že vývoj vředů v 12 duodenálního vředu klíčovou roli igraetkislotno-žaludeční agrese, a ve vývoji žaludečních vředů - snizheniezaschitnyh sliznic vlastnosti.
Zvýšení produkt HCl vylučovaná parietálním (parietální) buňky v těle a fundu, spojené s rostoucím počtem parietalnyhkletok, zvýšení jejich citlivost na histamin a gastrinu, zvýšený tonus bloudivého nervu, zvýšení produkce gastrinu G-kletkamizheludka a dvanácterníku 12, porušením vzdělání antralnomotdele žaludku somatostatin-12 dvanáctníku sekretin, holetsistokininai ISU supresivní účinky gastrinu v normální. Snížení sekretin, cholecystokinin a ISU vysvětlit nebo přepětí ihsinteza zařízení za stálého stimulační účinek HCli rychle odvádí přebytečné potraviny sliznice dvanácterníku 12 nebo porucha syntézy patřičným předcházejících zabolevaniyuili přistupujícím duodenitidy. Hyperplasie G-buněk povyshenieih citlivost a zvýšenou produkci gastrinu v vředu bolezni12 dvanáctníku může být dědičná.
Zrychlení evakuace potravy ze žaludku vřed 12 duodenální vřed svyazyvayuts převažujícím vlivem gastrinu, žaludeční motilita zesilovač, na pozadí snížené aktivity sekretin, cholecystokinin, ISU okazyvayuschihobratnoe akce, slabostí a motor nekoordinace aktivnostiprivratnika. Zrychlení evakuace potravy ze žaludku podporuje zakisleniyusoderzhimogo 12 duodenální vřed a škodlivé účinky kyseliny chlorovodíkové. Etomusposobstvuet často pozorovány duodenostasis zvyšuje prodolzhitelnostkontakta činidlo poškozující s hlenu a nedostatkem retroperistaltiki12 duodenálních vředů, které poskytují míchání potravin s hydrogenuhličitanem.
evakuace zpomalení žaludečního vředu zvyšuje HCl prodolzhitelnostkontakta s vrátníku sliznici, a to i normalnoykislotnosti odpovídá jeho ulcerace. Nicméně, když zamedlenieevakuatsii mnoho žaludečních vředů sporné.
Duodenogastrického refluxu, který je spojen s antiperistalticheskimideystviyami dvanáctníku 12 za zvýšeného tlaku v ní v foneslabosti gatekeeper, což způsobuje pohyb retrogradnomnapravlenii tráveniny v žaludku. Žlučové kyseliny a lysolecitin, vstupující do složení dvanáctníku, poškození buněk membranyslizistoy porušit ochrannou vrstvu hlenu, a tím sposobstvuyutusileniyu zpět difúze H +. Posílení zpětné difúzi H + pridayutosoboe význam v patogenezi žaludečních vředů. Předpokládá se, že při intensifikatsiietogo proudící v normální proces, který tkáně acidózy, poškozené buněčné membrány, zvyšuje uvolňování histaminu rozrušení mikrocirkulaci, což v konečném důsledku vede k tkáňové ulcerace nekrozui. Předpokládá se, že zvýšená difúze inverzní H + může žaludečního vředu masku zheludochnogosoka zvýšení kyselosti.
Produkty žaludečního hlenu může být narušena sliznice atrofie, nadměrné zrychlení nebo zpomalení (vyrábět pouze hlenu zrelyekletki) regeneraci sliznice buňky. Hlen snizhaetsyapri účinek salicylátů, indomethacinu, kortikosteroidy, defitsiteSa2 +. Snížení množství hlenu a změny jeho složení sposobstvuetusileniyu zadní difúze H + a komplikuje neutralizaci HCl bikarbonatomzheludochnogo šťávy, protože hlenu je médium, ve kotoroyeta reakce provádí.
Slizniční léze dochází vlivem ethanol, Ca2 +, nedostatkem Působení glukokortikoidů, atrofická gastritida. Slizniční atrofie, alkohol, glukokortikoidy způsobit zpomalení regenerace slizistoy.To Totéž platí, když poruchy krevní oběh a hypoxii.
Poruchy krve vznikají sliznic vaskulární léze, porušení jejich regulace, regionální a systémová onemocnění gemodinamiki.V důsledku rozrušeného buněčného metabolismu a zpomalování protsessyregeneratsii, produkce hlenu, což snižuje odolnost proti buňkám kpovrezhdeniyu. R.Virhov věřil, že příčinou žaludečního vředu yavlyayutsyaimenno poruchy prokrvení sliznice. Je příznačné, že chtoosobenno vřed se často vyskytuje na menší zakřivení žaludku, obednennoykrovenosnymi nádoby ve srovnání s ostatními částmi žaludku.
Porušení hydrogenuhličitan tvorba je spojena s deficitem sekretinaili se sníženou citlivostí na to podzheludochnoyzhelezy vývodů buňky. Snížená sekrece bikarbonátu v žaludku vysvětlit atrofieyslizistoy. Nedostatek hydrogenuhličitanu snižuje alkalizační sposobnostzheludka a dvanáctníku 12 a přispívá k manifestaci povrezhdayuschegodeystviya HCl.