Terapie, chronická bronchitida

URL

Chronická bronchitida - difuzní mukositida ibolee hlubokých vrstvách bronchiální stěny, vyznačující se tím dlitelnymprogressiruyuschim proudění s periodickými exacerbací.

Přidělit primární chronickou bronchitidu, samostoyatelnymzabolevaniem který nesouvisí s patologie bronchopulmonárních iliporazheniem jiných orgánů a sekundární chronická bronchitida, razvivayuschiysyana pozadí plicní choroby (tuberkulóza, bronchiektázie) nebo jiné systémy (chronické selhání ledvin, nedostatochnostkrovoobrascheniya).

Video: Zhigalkin Alexander. Akutní chronická bronchitida

Ve struktuře respiračních chorob hronicheskogobronhita podíl je asi 3O%.
Klasifikace
· Podle etiologie:
· Virová
· Bakteriální
· mykoplazmatům
· Zánět průdušek z nepříznivé fyzikální a himiotoksicheskihfaktorov
· Povaha zánětu:
· katarální
· Festering
· zmařeny
· Hemorrhagic
· fibrinózní
· Smíšené bronchitida.
· V závislosti na funkční poruchy
· neobstrukční
· Obstrukční.
· V případě výskytu komplikací:
· Nekomplikovaná
· Komplikace:
· Emphysema
· Difuzní plicní fibróza
· Chronické plicní srdce
· Respirační selhání.
· Adrift: akutní fáze, prominutí fáze.


etiologie
Vývoj chronické bronchitidy je definován vnějšími a endogennymifaktorami.
· Exogenní neustále ovlivňuje průdušek slizistuyuobolochku:
· Tabákový kouř
· Znečištění ovzduší (oxid uhelnatý, produkty nedokonalého sgoraniyakamennogo uhlí, zemního plynu, amoniaku a organických kyselin neorganicheskayapyl)
· Nepříznivé klimatické faktory (mokré a chladné podnebí).
· Endogenní faktory jsou:
· Patologie nosohltanu
· Porušení dýchání nosem
· Genetické predispozice (zejména porušení fermentnyhsistem a1-antitrypsin)
· Struktura lokální imunitu.

Infekční většina výzkumníků věří faktoromv sekundární vývoj nemoci. Jeho role je zobrazen na pozadí neblagopriyatnogovozdeystviya bronchiální sliznici exogenních faktorů endogenních sochetaniis že vytváří podmínky příznivé infitsirovaniyu.V Současně infekce (Streptococcus pneumoniae, viry, mykoplazmata) yavlyaetsyaglavnoy příčinou zhoršení onemocnění.

Úloha alergie ve výskytu chronické bronchitidy studoval nedostatochno.Odnako uvést přítomnost vazomotorických poruch horních dyhatelnyhputey, alergie na léčiva, eosinofilie v periferní krovibolee než 8o% pacientů s tímto onemocněním.

patogeneze
· Při delším působení v přítomnosti exogenní endogennyhetiologicheskih faktorů existuje celá řada patologických protsessovv bronchiálního stromu.
· Za prvé, změna strukturní a funkční vlastnosti slizistoyobolochki:
· Goblet hyperplazie buněk
· Hlenu hypersekrece
· Metaplazie a atrofii epitelu
· Pokles produkce imunoglobulinu
· Slizniční edém
· Mukositida příčiny:
· Reflex křeč průdušek
· Porušení výroby povrchově aktivní látky, což vede ke snížení ve stěnách alveol poverhnostnogonatyazheniya
· Výsledkem zánětlivého procesu je kolaps malých bronhovi obliterace bronchiolů (plicní fibróza)
· To vede k ireverzibilní obstrukcí dýchacích cest, kotorayaharakterizuetsya as:
· Distribuce bronchokonstrikci
· Zjištěná hodnota více než rok
· Nenechte vyléčitelné bronchodilatancia, vklyuchayakortikosteroidy.
· Negativní dopady na životní prostředí perzistentních napryazheniezaschitnyh mechanismů hyperaktivity následuje selhání.
· Tak, zhoršená propustnost a funkce odvodnění bronhialnogodereva
· Obstrukce malých dýchacích cest způsobuje hyperextenzi čelistní kosti navydohe a porušení elastických struktur stěn, které vedetk vývoj plicního emfyzému.
· Rozvoj emfyzému a fibrózy dochází neravnomernayaventilyatsiya světlo vyrobit hypo-a giperventiliruemyh oblasti, které v kombinaci s místními zánětlivými změnami privoditk:
· Porušení výměny plynů
· Vývoj respiračního selhání
· Arteriální hypoxémie
· Plicní hypertenze.
· Pravá komora srdce pracuje pod zatížením, gipertrofiruetsyai dilatiruetsya. Následně selhání pravé komory se vyvíjí, vytvořené "plicní srdce"

Patologická anatomie
Při chronické bronchitidy a hyperplazie dochází gipertrofiyaslizeobrazuyuschih žlázy, lokalizované v submukózy krupnyhbronhov. V distálním bronchiální strom razvivaetsyagiperplaziya pohárů buněk, edém a buněčná infiltrace slizistoyobolochki a tkáň, peribronchiálním fibrózou mukoidnayazakuporka bronchiální hyperplazie svalových vláken. Jako výsledek proiskhoditpostepennoe luminální zúžení a deformace bronchiální stěny.

Klinický obraz
· Reklamace:
· Kašel
· Na začátku kašle nemoci dochází v ranních hodinách a soprovozhdaetsyaotdeleniem malé množství hlenu. To je způsobeno
· S denním rytmem mukociliární transport, nedostatochnostkotorogo vyskytuje jen v noci
· Matter aktivní fyzický pohyb, soprovozhdayuschiesyauvelicheniem ventilace, zvýšení tonu sympatického inervace adekvátní bronchodilataci.
· Dojde-li k první kašel pouze během akutní (většinou chladné a vlhké období roku), pak v dlouhodobém Samozřejmě zabolevaniyaon se stal trvalým
· V případě chronické bronchitidy distální dlouhou vremyakashlya nemůže být z důvodu nedostatku receptorů kashlevogorefleksa malých průdušek.
· Při chronické bronchitidy je zesílen při obostreniyaprotsessa stává (zvláště obstrukční provedení) chraplavý, agonizující, podporovat rozvoj emfyzému a bronchiektázie.
· sputa
· V časných stádiích chronické bronchitidy je přiděleno hubené slizistayamokrota.
· V budoucnu je mukopurulentní a hnisavý hlen, který je obvykle spojován s dalším zhoršení onemocnění.
· Při současných pacientů s chronickou bronchitidou dlouhých postoyannovydelyayut hnisavý hlen. Jeho množství za den není obvykle bolee5O ml, ale může zvýšit tvorbu bronchiektázie.
· Hnisavá sputum má vyšší viskozitu, otkashlivaetsyas práce. Během exacerbace jeho množství se zvyšuje, někdy onastanovitsya tenčí vzhledem mukolytickými akce bakterialnyhi leukocytů enzymů.
· V některých případech, případně hemoptýza (krevní pruhy ve sputu, alespoň - v hemoragické bronchitidy - významné množství z ní).
· Dušnost.
· Dušnost zpočátku dochází pouze při velké fizicheskoynagruzke při zhoršení procesu.
· Vznik a růst progrese dušnosti zabolevaniyasvyazano s obstrukcí bronchiálního stromu, stejně jako razvitiememfizemy plic.
· V průběhu času se stane konstantní symptom.
· Projevy intoxikace: v akutní pacienti otmechayutslabost, únava, low-grade teploty, které jsou projevem toxicity.

· Cíle výzkumu:
· Generální inspekce:
· V časných patologických změn onemocnění není zjištěna
· Vývoj respirační selhání (a později kardiopulmonární) se objeví:
· Difusní cyanóza a akrocyanóza
· Otoky dolních končetin
· Změny ruce
· Prsty v podobě "paličky"
· Hřebíky ve formě "sledovat brýle"

· Kardiovaskulární systém:
· Norma v raných fázích
• V pozdějších fázích:
· Otok krčních žil
· Epigastrický pulsace (známky poškození pravého zheludochkapri vývoji kardiopulmonální selhání)
· Redukční zóny srdeční otupělost polnogoee až do vymizení (vývoj emfyzém)
· Posun směrem ven pravém okraji relativní nudou srdce (pravá komora dilatační)
· Jednotné útlum obou srdečních tónů (kvůli emfyzém)
· II přízvuk tone v plicní tepně (due malogokruga hypertenze)
· Útlum I tone na základně xiphoid procesu (jako priznakporazheniya komory myokardu pravé).

· Respirační systém
· Emphysema:
· Barrel hrudník
· Box note
· Posunutí hranice světla ven
· Snížení prohlídky dolní plicní regionu
· Snížená dech
· Plicní fibróza:
· Hloupost ve spodních částech plic
· Bronchiale ztráta strom:
· Hard dýchání
· Dry hučení sípání
· Je-li překážka - suché sípání
· Zhoršení objeví vlhké nezvuchnye sípání, kalibrkotoryh závisí na úrovni zničení bronchiálního stromu
· Minimálně stoupat udlinenievydoha obstrukce patrný zejména při nucen dýchat do polohy vleže, zesílen sípání
· Zmizení druhá v závažná respirační nedostatochnostisvidetelstvuet zablokování malého průdušek viskózní sekrecí - neblagopriyatnyypriznak označující posilování obstrukce, a hrozbě hypoxémie, hyperkapnie.

· Trávicí systém
· Rozšíření z žeberní oblouk okraje jater, které obyasnyaetsyaee opomenutí vzhledem k těžkým emfyzémem. Játra prietom bezbolestná, velikost jeho Kurlov nezměnil.
· S rozvojem selhání pravé komory a stagnaci v játrech zvýšením oběhu bolshomkruge velikosti.

DALŠÍ výzkumné metody

· Kompletní krevní obraz:
· Mírná leukocytóza posun doleva leykotsitarnoyformuly
· Zrychlení ESR
· Při závažném rozedma plic a dýchacího nedostatochnostimozhet být erythrocytózy a mírné zvýšení hladiny hemoglobinu.
· Biochemická analýza krve:
· Výrazný pozitivní "akutní fáze" parametry: přítomnost C-reaktivní protein, zvýšeným obsahem fibrinogenu, kyseliny sialové, Dysproteinemia.
· Sputa vyšetření:
· Vyjasňuje povahu zánětu
· Typ Identifikuje infekčního agens
· Jeho citlivost na antibakteriální látky.
· X-ray vyšetření odhalilo:
· Amplifikace a deformace broncho-cévní vzorek - priznakipnevmoskleroza
· Znaky emfyzém:
· Větší transparentnost plicních polích,
· Nízké postavení bránice
· V budoucnu - plicní hypertenze "plicní srdce":
· LA vyboulený trup,
· Rozšíření bazálních tepen,
· Následoval kuželovitou kontrakce a klesajícího větvení diametraperifericheskih
· Bronchography
· Přítomnost bronchiektázie a deformace bronchiálního stromu
· Dif.diagnostika nádory
· Jste Bronchoskopie umožní:
· Vyhodnotit změny na sliznicích: zánět, atrofie, gemorragicheskiykomponent
· Závažnost zánětu
· Získat materiál pro mikroskopické a cytologické vyšetření.
· Dif.diagnostika s tracheobronchiálního diskkineziey a nádory
· Studie respiračních funkcí zjišťuje:
· Omezující a obstrukční nemoci plicní ventilace
· Přítomnost obstrukce poznamenal:
· Snížení rychlosti vnějšího dýchání: MVL a FEV1, FVC pervyshayuschie uberu
· Rostoucí bronchiální odpor výdech
· Časnou známkou obstrukční procesu je: preobladaniemoschnosti inspirační kapacita výdechu podle pneumotachometry
· Usilovného výdechu (FEV) po dobu 1 sec. Spadá pod správnou hodnotu 74%
· Tiffno index - nižší než 64%
· Odhalení se znovu zkoumá využívání externích dyhaniyaposle bronchodilatačních léků. Aplikace ireducibilních obstrukční změn.
· Studium výdechové rychlosti na 75%, 50% a 25% vitální kapacity, je možné úroveň obstrukce priblizitelnootsenit: malý objem
· Elektrokardiografické vyšetření odhalí gipertrofiipravyh vývoj srdce:
· Odchylka pravá osa,
· Přechodová oblast posun vlevo (R / S £ 1 ve V4-V6),
· S-typu elektrokardiogram,
· P akutní Bojová, III, II

Diagnóza
· Největší význam pro diagnózu chronické bronchitidy jsou:
· Stížnosti pacientů:
· Kašel (v souladu s doporučeními Světové zdravotnické organizace po dobu meneetreh po sobě jdoucích měsíců na dva roky)
· sputa
· Dušnost
· Hard dýchání
· Buzzing roztroušeny suché nezvuchnye (exacerbace) sípání.

· Potvrzení diagnózy:
· Radiograficky detekovatelné zesílení a zkreslení bronchokonstrikcí sosudistogorisunka
· Snížení expirační kapacita, FEV1, Tiffno indexu.

Formulace rozšířená klinická diagnóza
Příklady provedení vynálezu Příklad 1 Chronická obstrukční bronchitida ve fázi obostreniyabez poruchách funkce dýchací soustavy

Příklad 2 Chronická obstrukční hnisavý zánět průdušek, fáze obostreniya.Emfizema plicní fibróza, chronická respirační nedostatochnost3 rozsah, plicní onemocnění srdce, "plicní srdce"


DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA
Chronická bronchitida je třeba odlišit od nemocí, které se projevují s kašel, sputum, respirační selhání.

Akutní zánět průdušek je charakterizován chronickou:
· Reverzibilní proces
· Kratší doba trvání nemoci
Akutní jeho začátek (obvykle předchází podchlazení, akutní respirační onemocnění)
· Vzhledem k tomu, akutní bronchitidy ovlivňuje pouze poverhnostnyesloi sliznice, bez těsnění peribronchiálním tkáně:
· Ochrana dýchacích orgánů zůstává vezikulární
· Poslouchané nezvuchnye praskání
· X-ray obraz neodhaluje konkrétní změny hronicheskogobronhita.

Akutní zápal plic chronická bronchitida se vyznačuje:
· Difusní, obvykle oboustranná porážka
· Absence plicní tkáně těsnicí příznaky
· Limited otupení nebo jednotvárnost bicího zvuku
· Bronchiální dýchací
· Zvučný vlhké chrůpky
· krepitace
· Dlouhá historie.

Pro odlišení chronické bronchitidy a bronchiálního astmyschitaetsya spolehlivým ukazatelem nepřítomnosti:
· Bronchitida útoky dušnost
· Snížení nebo vymizení příznaků bronchiální obstruktsiiposle užívání bronchodilatancií u pacientů s bronchiálním astmatem.

Diferenciální diagnóza plicní tuberkulóza znacheniepridaetsya důležité epidemiologické historii, sputum namikobakterii tuberkulóza
Data rentgenové

LÉČBA
· Jestliže máte těžké kardiopulmonální onemocnění průdušek lecheniehronicheskogo provedený v nemocnici.
· Je nutné vyloučit možnost exogenní etiologické a endogennyefaktory.
· Strava by měla být vyvážená, se spoustou vitamínů.
· Léčba kauzální se provádí v procesu akutní fáze:
· Pokud se necítíte dobře,
· Výskyt příznaků intoxikace
· Zvýšená kašel, zvýšená sputum
· Výskyt vlhkých šelesty
· Posílení nebo výskyt respiračních a kardiopulmonální onemocnění
· Zahrnuje použití antibiotik a sulfa preparatov.Predpochtitelno je podávání intratracheálně jako aerosoly, ale možná orální nebo parenterální podávání.
· Patogenetická Léčba by měla být:
· Přispět ke zlepšení plicní ventilace
· Obnova bronchiální průchodnosti
· Snížení plicní hypertenze
· Snížení selhání pravé komory.
· Za tímto účelem:
· Kyslík
· Expektorancia (horký nápoj, mukaltin)
· Mukolytika (bromhexin)
· Bronchodilators (aminofylin, efedrin, atropin).
· Jako doplňková léčba je předepsán:
· Léky, které zvyšují tělesnou odporu (vitaminy A a C, propolis, levamisol)
· Prostředky při potlačování kašel reflex kašle maloproduktivnomnadsadnom (libeksin, tusupreks, kodein, dionin).
· Fyzikální léčby patří:
· inductothermy
· Použití aerosolů expektorans, bronchodilatancia enzymy
· Použití parafínu a ozokerit
· Elektroforéza s vápníkem
· Galaterapiya během teplejších měsíců.
· Pacienti zobrazené lázeňskou léčbu na horské klimatické, přímořských letovisek a pláně.

· Kritéria pro prominutí tohoto procesu jsou následující:
· Zlepšení celkového stavu (vymizení příznaků intoxikace)
· Snížení kašel a hlenu
· Zmizení mokré sípání
· Snížení míry respiračního selhání
· normalizace "ostrofazovyh" ukazatele a analizakrovi.

Video: Léčba chronické bronchitidy