Terapie, chronická gastritida

URL

Chronická gastritida - chronická recidivující onemocnění, ha rakterizuyuscheesyadistroficheskimi, disregeneratornymi a zánětlivé vládní izmeneniyamislizistoy membrána žaludku, bolesti břicha projevuje dyspeptických syndrom, což vede ke změnám v sekrečních, kyselinotvorné a motorických funkcí v žaludku.

Chronické gastritidy je 8 o-85% všech onemocnění žaludku.
Ve vyspělých zemích, více než polovina z nich trpí vzroslogonaseleniya.

K a L s C a F a ce
Loginov AS, blok YE 1987 změnou
· Na základě etiologické: spojené s Helicobacter pylori (typ B), autoimunitní (typ A), tryskový (typ C), smíšené.
· Na lakalizatsii: antrální, fundu, společné sociální zařízení
· Na morfologických důvodů: povrchní, hluboké - s nárazy niemzhelez bez atrofie, atrofickou gastritidu (mírný a výraz-adjoint) bez metaplázií s metaplázií podle pylorického nebo typ střeva, hypertrofické mixed
· Povaha poruch sekreční funkce: se zachovanou per tajné-tornoyfunktsiey (normální nebo zvýšené, s sekreční nedos-tatochnostyu (střední nebo významná)
· V současné fázi: exacerbace, prominutí
· Zvláštní formy: tuhá, obří hypertrofické (Menetries), polypoidní, hemoragické, erozivní, eosinofilní (alergenní-sky)

E r a l o g I.
Primární etiologie chronické gastritidy jsou důležité:
· Nutričních faktorů (porucha režim a pravomoc rytmu, nepolnotsennayai nekvalitní a akutní tučná jídla, alkohol)
· Nekontrolované léky,
· Rizika povolání (průmyslový prach, himicheskieagenty, radionuklidy)
· Kouření,
· Neuro-emocionální stres,
· Infekce Helicobacter pylori.
· Genetická predispozice.

Při chronické gastritidy vstrechaetsyapri as doprovodnými nemocemi:
· Chronická fokální infekce,
· TB,
· Patologie žláz s vnitřní sekrecí (Cushingův syndrom, diabetes mellitus),
· Poruchy metabolismu (dna, beri-beri)
· Patolgiii trávicího ústrojí (cirhóza jater, chronická hepatitida, chronický zánět slinivky břišní)
· Chronické selhání ledvin,
· Nemoci a poranění centrálního nervového systému.

P t o r e n e s.
Dlouhodobě působící exogenní a endogenní faktory vede k povrezhdeniyuzaschitnogo žaludeční sliznice bariéru.
Pod vlivem agrese faktoru (kyselina chlorovodíková, pepsin) voznikaetvospalenie liší diferenciaci slizničních buněk (parietální a s výhodou hlavní).
Postupně disregeneratornye procesy způsobit narušení regulyatsiivydeleniya kyselinou chlorovodíkovou, pepsin, progresivní umensheniechisla žláz a nakonec, atrofie sliznice.
Souběžně s nastat mikrocirkulace poruch razvivaetsyagipoksiya buňky vznikají poruchy pohybové aktivity s regurgitatsieyduodenalnogo obsah. Pankreatu a biliární sekrece žaludeční kyseliny podporovat zpětné difuzi vodíkových iontů a usilivayutpovrezhdayuschee agresi faktor účinek na sliznice.

Gastritida spojené s Helicobacter pylori (typ B), zánětlivý proces se vyvíjí, obvykle v antralnomotdele, a dále pokračuje do těla a oddělené fundu zheludka.Helicobacter pylori, díky mikroklků obespechivayuschimego mobility, jakož i aktivita ureázy, vstupuje do podslizistyysloy. Což má za následek štěpení močoviny ureasy amoniak zheludochnogosoderzhimogo epitelu poškození a způsobuje vospalitelnuyureaktsiyu. Sekreční činnost žaludku v lokalizace protsessana dutině lze zvýšit nebo normální, blagodaryapovyshennomu nebo ukládání poskytování gastrinu.

Při chronické gastritidy, autoimunitní onemocnění souběžná metabolická onemocnění (typ A) hlavních žlázy žaludku raspolozhennyev tělo a pozadí oddělení postižených buněk etihzhelez protilátky a vnitřní faktor. Vzhled protilátek proiskhoditv spojení s jakýmkoliv i menší škody obkladochnyhkletok, což vede k tvorbě autoantigenů. Autoimmunnyyprotsess nakonec vede ke vzniku slizniční atrofie.

Patogeneze gastritidy spojené s slizniční himicheskihi léčivých látek a také s výraznou duodeno-gastralnymreflyuksom určen významný pokles sekrece hlenu, inhibici endogenní syntézy prostaglandinů (typu C). Mezitím samymsozdayutsya podmínky pro nejškodlivějších kislotnogofaktora činnosti.

Možné mechanizmy patogeneze a smísí.

P t o a l o h e r s k I a n a t o m i.
Hlavní morfologické znakem chronické gastritidy yavlyaetsyavospalenie vlastní slizniční vrstvy, projevuje se lymfocytární, plazmotsitarnoy neutrofilní, eosinofilní, a alespoň bazofilní infiltrace.
Druhý znak - atrofie - dána mírou ztráty zhelezistyhtrubochek.
Třetí - slouží k regeneraci narušení a diferenciaci epitelu, která se projevuje příznaky střevní metaplazie. Když mikroskopiislizistoy často detekována Helicobacter pylori, otsutstvuyuschiyv zóny metaplazie.

K l a n e a h a i s k o m a p a n a.
Reklamace pacientů s chronickou gastritidou představují čtyři osnovnyhsindroma, závažnost, která závisí na fázi techeniyaprotsessa (exacerbace nebo remise) a určený k povaze sekrece hlenu morfologické změny: Abd-Nal bolest, dyspeptický (žaludeční a střevní dyspepsie), astenické-vegetativní.
· Žaludeční dyspepsie se vyznačuje:
· Říhání,
· Nevolnost,
· pálení žáhy
· Změna chuti k jídlu,
· Nepříjemná chuť v ústech,
· Pocit časné sytosti po jídle.
· Břicha Syndrom bolesti:
· epigastrický
· Bez ozáření
· Konstantní (při přetržení) nebo křeče (s ko-skladování)
· Bolestivé,
· Zkopírovány nebo jsou horší, když náročné pikantní, mastné, smažené potraviny, často spojené s nevolností, někdy zvracení, říhání.
· prodloužené
· Neexistuje žádná jasná souvislost s recepcí Sekretolitiki a antacida jako u BU
· V doprovodu pocit tíhy a plnosti v epigastriisrazu po jídle (zvláště v selhání sekrece).
· Střevní dyspepsie se vyskytuje u méně než poloviny pacientů, a projevuje se:
· Nadýmání,
· Hřmění a transfuze v břiše,
· Porušení stolice (zácpa, průjem, je střídavý).
· Asthenovegetative syndrom je vyjádřen v prakticky všech bolnyhpri exacerbace. Ten je zastoupen:
· Podrážděnost,
· Nestabilní nálady,
· Podezřívavost
· Kantserofobiey,
· Únava,
· Špatný sen.

Fyzikální nález:
· Všeobecná inspekce, kardiovaskulární systém a dýchací systém -na-Tologoi no
· Trávicí systém:
· Místní kontrola:
· jazyk
· S otisky zubů na okrajích
· Potaženou bílou nebo světle šedou květu u kořene
· Pohmat: bolest v epigastrický.


Klinický obraz chronické gastritidy s sekreční nedostatochnostyuotlichaetsya projevů nemoci se zachovanou a povyshennoysekretsiey.
· Když pacienti gastritida giposekretornom může být:
· Stížnosti shnilé říhání, nevolnost, zvracení, nechutenství.
· Bolest není vyjádřeno,
· Převládá pocit tíhy a plnosti v nadbřišku chetkoysvyazi bez jídla.
· Časté průjem, nadýmání, dunění a transfúzní břicha, hubnutí.
· Cíl studie mohou být projevy Hypovitaminóza (B a C):
· Suchá kůže,
· Zarudnutí a uvolněnosti gumy,
· Zahušťování a povlak na jazyku,
· Atrofií a zplošťování jeho papil,
· Úhlová stomatitida ("perleches").
· Při současném chudokrevnosti, bledé pleti a viditelné slizistyhobolochek.

· Chronická gastritida se sekreční funkce:
· Bolest, zpravidla
· Vyskytnout okamžitě nebo po 2O-3O min. po jídle,
· Méně často "hladový" a později,
· Střední intenzity,
· Někdy doprovázené tíhy v nadbřišku.
· Dyspeptický syndrom je charakterizován
· Říhání vzduchu a kyselé
· Nevolnost a zvracení, zmírňuje bolesti,
· Parestezie jazyk a poruchy chuti.
· Pokud syndrom acidism způsoben ani tak funkci žaludku povyshennoykislotoobrazuyuschey jako zheludochnogosoderzhimogo zpětného toku do jícnu. zdá se,
· Pálení žáhy, někdy i bolestivé, sloužící jako osnovnoyzhaloby,
· Sour říhání.
· Střevní syndrom dyspepsie představuje barů.
· K dispozici jsou příznaky spojené se zvýšenou parasimpaticheskogotonusa:
· Červená autographism, studené a vlhké končetiny, hyperhidróza,
· Tendence k hypotenzi.

Mezi další metody výzkumu.
· Studie krve v případě chronické autoimunitní atroficheskogogastrita možné detekovat anémie: megaloblastická, hyperchromický.
· Studie žaludeční sekrece
· Při chronické gastritidě s sekreční nedostatečnost
· Konvergence bazální a submaximální výroba kyseliny chlorovodíkové,
· Snížení celkové kyselosti,
· Nepřítomnost nebo významné snížení v kyselině svobodnoysolyanoy,
· Snížení objemu žaludeční šťávy.
· Výroba pepsinu klesá pomaleji než výroby kyseliny.
· Z gastritida se zvýšenou sekrecí žaludeční:
· Zlepšení půst a bazální sekrece,
· Zvýšit celkový obsah
· Zvýšení hladiny pepsinu.
· Fibrogastroduodenoscopy určit:
· Prevalence zánětlivého procesu,
· Jeho závažnost,
· Zahušťovací a hyperémie záhyby žaludeční sliznice,
· Krvácení a eroze,
· Atrofie a ztenčení sliznice, jehož prostřednictvím zářit cévy
· Stejně jako známky zhoršení motorických funkcí žaludku,
· Přítomnost žluči v dutině.
· Slizniční biopsie dává příležitost k objasnění morfologicheskuyuharakteristiku onemocnění.
HP · Identifikace: histologie, cytologie, testy ureasy
· X-ray vyšetření žaludku je lepší než endoskopie vyyavleniyanarusheny jeho motoru a evakuační funkce.
· Nepřímé znamení hronicheskomgastrite selhání sekreční ve svalových vláknech jsou nestrávené ve stolici.

D a n o a r s t a.
Diagnóza chronické gastritidy je založen na dostupnosti:
· Dyspeptický syndrom v kombinaci s ne-intenzivní bolest v epigastriu během exacerbací
· Změny žaludeční sliznice, odhalil u instrumentalnyhissledovaniyah.

Formulace rozšířil klinické diagnózy.
· Příklad 1 Chronická antrální gastritida (typ B), vyrazhennoyaktivnosti spojené s žaludeční Helicobacter.
· Příklad 2 Hashimotova pangastritis (typ A), umerennoyaktivnosti, s těžkou slizniční atrofie a metaplazie slizistoypo "typ střevní",

A D f f e r e n c a l y d a d a r n o h.
Chronický zánět žaludku je nutno odlišit od nemocí probíhajících s bolestí břicha a průjem syndromu.
· Ve funkční poruchy žaludku
· Krátkodobá bolest v žaludku a nemají jasnou souvislost s priemompischi.
· Mohou být detekovány významné změny sekreční kislotoobrazuyuscheyfunktsy žaludek,
· Během fibrogastroduodenoscopy s biopsií slizniční priznakovporazheniya nebyla detekována.
· Při chronické cholecystitis
· Bolest umístěná v pravém horním kvadrantu,
· Vyskytnout po jídle kořeněná a tučná jídla,
· V kombinaci s nevolností a zvracením,
· Sucha a hořkost v ústech.
· identifikovat "cystická" příznaky
· X-ray a UZ priznakiporazheniya žlučníku.
· V případě chronické glavnymiyavlyayutsya zánětlivé onemocnění střev
· Syndrom a střevní dyspepsie příznaky astenoneurotic syndrom.
· Diagnóza je potvrzena coprogram, iriografie a kolonoskopie.
· Žaludeční vředy:
· Převažuje bolest, tam jsou cyklické exacerbací, akutní prigastrite může být každý rok, vyvolal do značné míry tím, že chyby v dietě
· Rentgenové a endoskopické známky BU

AH e n e.
· Léčba obvykle ambulantně (voennnosluzhaschiesrochnoy servis hospitalizován).
· Normalizace režimu a stravě, ustranenienervno-psychické zátěži a pracovních rizik, léčby oportunních onemocnění.
· Léčba chronické gastritidy je třeba brát v úvahu stav zheludochnoysekretsii.
· Dieta:
· Gastritida se sníženou sekreční funkci vyžaduje dietaN2 podle Pevzner, pomoci normalizovat motor a sekretornoyfunktsy žaludku, zvýšení žaludeční sekrece. To fiziologicheskipolnotsennaya omezené stravy balastních látek, mléko v svobodnomvide, kořeněná jídla a koření. Jídlo se připravuje převážně pyré nebo práškové formě, a to dopuskaetsyaobrazovanie hrubý kůry při smažení.
· Při gastritidu s normální nebo zvýšenou sekrecí funktsieynaznachayut N1 stravy Pevsner.
· Farmakoterapii:
· Při snížené sekreční funkce jsou přiřazeny:
· Stimulátory žaludeční sekrece
· Léčba žaludečních šťáv přípravků
· Vitamin,
· Anabolické látky
· Při normální nebo zvýšené sekreci
· Antacida,
· Anticholinergika,
· Cytoprotectors.
· Typ Gastritida B -
· Odstranění žaludku Helicobacter pylori (de-nol, metronidazol, tetracyklin)
· Normalizace motoriky žaludku (atropin, gastrotsepin, Reglan)
· Jmenování cytoprotectors (sukralfát).
· Pro typ gastritidy A
· Použití žaludeční šťávě přípravky (acidin-pepsin, razvedennayasolyanaya nebo kyselina citrónová), rostlinné hořké (pelyňku, jitrocel, třezalky tečkované),
· Anabolické steroidy (retabolil, Nerobolum)
· Vitamíny C, PP, skupiny B.
· Typ C gastritidu
· Léky, které normalizují motility žaludku,
· Povlaková znamená,
· Antacida (Almagel, fosfalugel, trigastril).