Existuje naděje pro obnovu nervů poškozen roztroušenou sklerózou
Video: kapsle a elixíry Norbert - jedinečné produkty pro regeneraci nervové soustavy
Nová studie, jejíž výsledky jsou uvedeny v Nature Neuroscience, vrhá světlo na mechanismy obnovení myelinové pochvy nervových buněk.Tento objev by mohl vést vědcům vyvinout terapie, které umožňují obnovit ztracenou funkci nervů u pacientů s demyelinizační onemocnění roztroušenou sklerózou.
Roztroušená skleróza (RS) - onemocnění, při kterém imunitní systém mylně útoky pacienta a ničí myelinové pochvy mozkových neuronů, a optického nervu, který má za následek ukončení signalizace do těchto struktur a ke ztrátě jejich funkce.
S postupnou destrukci myelinových pouzder pacientů dojít k horší neurologické příznaky, které se liší od pravidelného končetiny necitlivost k paralýze a slepoty.
Nemoc postupuje, a to nejen vzhledem k tomu, že imunitní systém je kočárek pomalu ničí myelin vlákna neuronů, ale také vzhledem k tomu, že přírodní proces obnovy nemůže vyrovnat se s poškozením. Buňky zvané oligodendrocytes, jsou schopni „opravit“ myelinové pochvy u roztroušené sklerózy, ale proces remyelinizace nastane.
V současné době v Evropské unii více než 400 000 lidí žije s touto hroznou diagnózou. Ve stejné době na Západě není schválená terapie, která byla schopna čerpat zpět onemocnění a umožní regeneraci myelinu.
Nová studie imunitních buněk může hrát důležitou roli ve vzniku slibné terapie roztroušené sklerózy.
Ve svém nejnovějším filmu, vědci z univerzit v Edinburghu a Cambridge (Velká Británie) popsal dvě důležité vlastnosti makrofágů, imunitních buněk, které mohou podpořit regeneraci myelinu:
1. Nejprve remyelinizace musí být přítomen ve zdroji m2 Druh makrofágových buněk.
2. Pro aktivaci procesu makrofágy musí uvolnit protein aktivin-A.
Hlavní autor studie, Dr. Veronica Myron z Centra pro regenerativní medicíny na univerzitě v Edinburghu ve svém prohlášení řekl: „Dnes schválený roztroušená skleróza terapie díla omezit počáteční poškození myelinové pochvy, spíše než tím, že zvýší její regeneraci. Náš výzkum pomůže najít nové léky, které budou stimulovat mu remyelination a obnovu ztracených nervových funkcí u pacientů s MS».
Během své práce, Dr. Myron a jeho kolegové studovali regeneraci tkáně v lidském myelinu a při pokusech na laboratorních zvířatech. Snažili se pochopit, co stimuluje remyelinizace a některé biologických molekul, buněk, a další faktory podílející se na regenerační terapii obnovit vidění a další funkce u pacientů.
Předchozí studie již ukázaly, že makrofágy - imunitních buněk, které jsou navrženy tak, aby boj proti patogenům, jakož i ke zničení buněčné „odpad“ - jsou také zapojeny do procesu regenerace. Například existuje skupina makrofágů, které se nazývají M2. Jsou to povinné členy regeneračních procesů v kůži a svaly.
Dr. Myron a její tým se rozhodl, aby zjistil, zda jsou makrofágy M2 jsou schopni podílet se na regeneraci myelinu, a pokud ano, jaký druh molekul musí podporovat tento proces.
Při práci se známým zvířecím modelu (laboratorní myši), vědci zjistili, že M2 makrofágy jsou hojně přítomny v nervové tkáni, kdy začíná proces remyelinizace. To naznačuje, že M2 makrofágy může ovládat remyelinizace.
Dříve, vědci zjistili, že oligodendrocyty - to jsou buňky, které normálně produkují myelinové pochvy a obnova poškozených neuronů v mozku. Z tohoto důvodu Dr. Myron pokusil odhalit mechanismus, který makrofágy m2 zahájení nezbytných procesů v těchto buňkách.
K tomu, výzkumníci umístí několik oligodendrocyty ve zkumavce a podrobí je působení různých proteinů, které produkují makrofágy. Vědci čekají na úspěch. Dopad makrofágových proteinů M2 stimulována oligodendrocyty a začnou produkovat myelin. Bylo zjištěno, že v nepřítomnosti tohoto typu makrofágů v rychlosti remyelinizace nístějové prudce poklesl - se ukázalo, že M2 je potřeba k opravě poškozených neuronů.
Všechny přijaté v průběhu zkoušek na zjištění myší byly potvrzeny později, včetně použití lidské mozkové tkáně odebraných pacientům s MS.
Vědci také zjistili, že aktivin-A protein je zodpovědný za výraznými regenerační vlastnosti makrofágů. Když je hladina aktivinu A v makrofázích byla dostatečně vysoká remyelinizace začal. Když přidal se k oligodendrocytů čištěných aktivin-A, buňky začnou produkovat myelin.
Pro potvrzení úlohy aktivinu-A, vědci zablokoval jeho vliv na oligodendrocytes po poškození myelinové pochvy neuronů. Poté, co že M2 makrofágy právě ztratil schopnost stimulovat regeneraci.
Tato studie byla první krok k vytvoření nové lékové terapie, která umožní aktivovat syntézu myelinu a obnovení již existující poškození nervové tkáně v demyelinizační onemocnění, jako je roztroušená skleróza. Nyní britští vědci pracují na tom, aby posílila účinky aktivinu-A.
Sdílet na sociálních sítích:
Podobné
- Vzdělání membrány kolem nervových vláken. Myelinové pochvy v embrya
- První pomoc při nerovnoměrného asymetrické více lézí
- Akční potenciál a jeho distribuce v nervových buňkách
- HIV snižuje riziko roztroušené sklerózy
- Lék na vysoký krevní tlak pomáhá při roztroušené skleróze
- Má vitamin d u roztroušené sklerózy?
- Tizabri léčivo zvyšuje riziko nebezpečného virové infekce
- Tsiklotid proti roztroušené skleróze
- Alkohol v dospívání postihuje mozek
- Vitaminu D může inhibovat roztroušené sklerózy
- Těhotenství a roztroušená skleróza
- Neurony: klíčové pojmy
- Experimentální lék obnoví myelinové pochvy nervů
- Nový lék pro léčbu roztroušené sklerózy
- Sun zpožďuje nástup roztroušené sklerózy
- Neviditelný problém roztroušené sklerózy
- Videohry zlepšit rovnováhu roztroušené sklerózy
- Demyelinizační onemocnění nervového systému: příznaky, léčba, příčiny
- Patogenetické mechanismy narušení zrakových funkcí u pacientů s roztroušenou sklerózou
- Anatomické topografické rysy zrakové dráhy
- Myelinizace nervových vláken zrakového cesty