Endokrinní systém plodu

Některé z hormonálních změn v ženském těle, je z velké části kvůli činnosti žláz s vnitřní sekrecí plodu, zejména nadledvinek. Tak, bez popisu endokrinního systému plodu diskusní endokrinologie březosti by byla neúplná.

Hypothalamus a hypofýza

Systém Gipotalamogipofizarnaya a jeho krevní cévy jsou nakonec vytvořeny na konci I. - začátkem II trimestru. Dokonce i tehdy, v hypothalamu se nacházejí katecholaminy liberiny a statiny, a v předních, středních a zadních laloků hypofýzy - kompletní sadu hormonů. Zdá se, že hypofýza získává schopnost produkovat hormony, než se prokáže, plnou komunikaci s hypothalamus, protože hormony se vyskytují v kultuře fetálních buněk hypofýzy odebraných dokonce v časných fázích těhotenství. Když anencephaly hypofýzy také vylučuje hormony, i když v menším množství.

Dynamika sekreci různých hormonů hypofýzy na vývoj plodu není stejná. sérové ​​koncentrace gonadotropinů (LH a FSH) vrcholu na 20. týden vývoje plodu a drasticky snižuje čas doručení. Obsah LH v séru prakticky nezávisle na pohlaví plodu, zatímco obsah FSH v plodů ženského pohlaví v polovině těhotenství je vyšší. Hladiny TSH v séru zůstává nízká až do 20. týdne vývoje plodu, dosahuje maxima při 24-25 týdnů, a potom několik kapek. Dynamika hladiny růstového hormonu podobné TTG (maximální koncentrace - v trimestru II). Koncentrace prolaktinu v séru plodu zůstává nízká až do konce trimestru II, a pak se neustále zvyšuje až do porodu. Informace o obsahu v fetálního séra pro-opiomelanokortinu derivátů prakticky žádný. Bylo zjištěno, že vysoké hladiny ACTH v trimestru II a pravděpodobně se sníží, ale toto potvrzení není přijat. Dynamika endorfinu a -lipotropina -MSG (který zřejmě obsažené v plodu hypofýzy deacetyluje formě) ve fetální krvi známé.

gonády

fetální varlata začnou diferencovat od 6-7 týdnů vývoje plodu. V 10. týdnu, začnou steroidogeneze, jehož rychlost dosahuje maximálně 15-16 týdnů, a pak se náhle klesne na 20-25 týdnů. V období intenzivní úrovní steroidogeneze gonadotropinů jsou nízké. Pravděpodobně stimulované syntézy steroidních hormonů hCG, jehož koncentrace v fetálním séru v tomto okamžiku je dostatečně vysoká. Na počátku vývoje plodu varlat obsahují velký počet receptorů pro hCG. Bylo zjištěno, že hCG zvyšuje produkci in vitro steroidů. Peak sekrece testosteronu in vivo se shoduje s vrcholem na obsah receptorů ve tkáni varlat hCG, LDL vázání a syntézy cholesterolu. Přechodné zvýšení produkce hormonu uvolňujícího gonadotropin v hypofýze plodu na 15 až 20 týdnů vývoje plodu, které by mohly přispívat k udržení činnosti pohlavních žláz během tohoto období. Gonadotropními hormony jsou nezbytné pro správné fungování varlat a sexuální diferenciace plodu - je prokázáno například skutečnost, že plody s anencephaly často snižuje počet buněk hypoplazie a kryptorchizmu Leydigových jsou možné zevního genitálu. Tvorba mužské pohlaví fenotypová v raných fázích vývoje plodu určit hormon antimiillerický, která podporuje jejich re-vývoj, testosteron, stimuluje diferenciaci Wolfova vývodu kanálu, a dihydrotestosteron, který je zodpovědný za vývoj zevního genitálu.

fetální vaječníky začnou diferencovat od 7-8 týdnů vývoje plodu. V trimestru I-II se začnou syntetizovat steroidní hormony, ale tyto hormony se zdají hrát žádnou roli v sexuální diferenciace samičího typu. Při absenci testosteronu Wolfova vývodu potrubí degenerovat sebe a Müllerových vývodů a zevní genitál se může vyvinout i při agenezí pohlavních žláz.

štítný

Hormony štítné žlázy a TTG stěží procházejí placentou, takže štítné zárodek se vyvíjí a funguje nezávisle na matky. Při 10-12 týdnech těhotenství termínu štítné žlázy se stává histologicky rozpoznatelný hromadí radioaktivního jódu a syntetizovat yodtironiny- thyroliberine produkovaný v hypothalamu av hypofýze - TTG. 18-20 th týden vnutriutrovnogo TSH a hormony štítné žlázy, vylučovaný málo, a potom, s 28 až 30 th týden, sekrece TTF výrazně zvyšuje, pravděpodobně v důsledku zvýšené produkce thyrotropin uvolňující hormon a zvýšení citlivosti thyritropic buněk na tento hormon. syntéza Amplifikace začíná v čase T4 je asi 20 týdnů před narozením a pokračuje přes mírný pokles hladin TSH v době 30-40 týdnů. T3 je prakticky vytvořen až do posledních týdnů intrauterinního vývoje. Játra je metabolizován na T4 reverzní T3, tedy ve druhé a III trimestr počátku hladiny reverzní T3 v krvi plodu je poměrně vysoká. V posledních 10 týdnů snižuje reverzní hladiny T3 a úrovní T3 - stoupá. To je pravděpodobně v důsledku účinku glukokortikoidů na jaterních enzymů, které nesou metabolismus hormonů štítné žlázy. Krátce po narození plodu v krvi prudce zvyšuje TSH, T4 a T3.

nadledvinky

Ze všech endokrinních fetální nadledvinky studoval nejlepší. V průběhu vývoje plodu nadledvinky jsou zapojeny do syntézy estrogenů. Bylo zjištěno, že nadledvinky hrají důležitou roli při začátku porodu, alespoň u ovcí. Nadledvinky lidského plodu neúměrně velké. Fetální zóna na konci těhotenství je 80% z kůry nadledvin a atrofii krátce po narození. Dynamika růstu nadledvinek a sekreci androgenů v průběhu fetálního vývoje a puberty je podobný, ale nebyl studován mechanismus tohoto jevu.

Video: endokrinní systém 2. hypothalamus

Vnitřní část se skládá z fetálních eosinofilních buněk. Z vnější části fetálních buněk z poměru jádro-cytoplazmě malé zóny, pravděpodobně vytvoří tři zóny kůru nadledvin zralé. Vnitřní a vnější části plodu zóna liší nejen histologicky, ale i ve funkční vlastnosti.

Četné studie orgánových a buněčných kultur ukázaly, že fetální zóna syntetizuje stejné steroidní hormony, které kůře nadledvin a zralé. H-hydroxysteroid dehydrogenázy v plodu nadledvinek nízká, možná částečně kvůli inhibičním účinkem dehydroepiandrosteron estrogenov- sulfotransferáza činnosti, na rozdíl, je vysoká. V důsledku toho, v plodu zóně tvořené především 5-sulfatarovannye steroidy (síranem dehydroepiandrosteron sulfátu a pregnenolon) a relativně málo - gluko a mineralokortikoidů. Nedostatek G-hydroxysteroid dehydrogenáza zachovány až do pozdního těhotenství. Zralý kůra tvořena převážně z 4-steroidy (kortisolu) a jsou vytvořeny téměř 5-steroidů. V buněčné kultuře fetální zóna vytvořena hodně síranu dehydroepiandrosteron, a přidáním produkty tohoto hormonu zvyšuje ACTH jen mírně, zatímco sekrece kortizolu se zvýší o 3-5 krát. Zavedení ACTH v kultivačních nadledvinových buňkách vede ke zvýšené syntéze jak kortizolu a dehydroepiandrosteron sulfátu.

In vivo sekrece hormonů nadledvinek plodu je regulována ACTH. Když anencephaly nadledvinky významně snížena velikost, a je narušena jejich sekreční funkce. Příjem glukokortikoidy matka inhibuje tvorbu ACTH hypofýzou plodu a steroidních hormonů v nadledvinkách a kongenitální adrenální hyperplazie v důsledku deficitu 21-hydroxylázy, vyznačující se tím výrazné zvýšení syntézy 17-gidroksipro gesterona. Se zavedením ACTH v kultuře fetálních adrenálních buněk po několika dnech hladiny hormonů se liší od těch, pozorované na začátku, a změnami hladin hormonů v pupečníkové krve, tam, kde jsou vysoké hladiny síranu dehydroepiandrosteron a nízké - kortizolu. Možná, že in vivo jiné než ACTH regulační funkce kůry nadledvin u plodu faktory.

Studovali jsme vliv hCG, růstový hormon, placenty laktogenu, prolaktin, pro-opiomelanokortinu a derivátů na steroidogenezi v nadledvinkách a růst plodu. V současné době neexistuje přesvědčivý důkaz, že fetální nadledvinky jsou některé další peptidové hormony kromě ACTH. V pokusech na zvířatech ukázaly, že N-terminální fragmenty a deriváty propiomelanokortinu fragmentů proopiomelanokortinu vysoké molekulové hmotnosti, obsah podobný ACTH aminokyselinová sekvence se může regulovat plodu funkce nadledvin, ale tento problém není zcela objasněn. V fetální hypofýzy peptidů, které zvyšují sekreci kortizolu a síranu dehydroepiandrosteron byly nalezeny. Jeden opakuje aminokyselinovou sekvenci ACTH, ale kratší než jeden aminokyseliny, zatímco jiní jsou jako žádná ACTH ani glutamátu sodného. Fragment proopiomelanokortinu pojivové polypeptidový řetězec obsahující 18 aminokyselin (79 až 96), nemá vliv na sekreci hormonů nadledvinek kultury plodu nebo dospělého člověka.

Fetální funkce nadledvin, jakož i všechny tkáně, kde dochází k steroidogeneze, nejen regulovat ACTH a případně i další deriváty proopiomelanokortinu, ale pravděpodobně cytokinů a růstových faktorů. Je ukázáno, že fibroblastový růstový faktor a epidermální růstový faktor stimulovat proliferaci buněk nadledvin ploda- stejný účinek způsobuje, na prostředí, ve kterém byl do kultury placenty buněk, zřejmě v důsledku v nich obsažené růstové faktory. Předpokládá se, že inhibuje ACTH nadledvin buňky v mitóze, ale také působí proti růstový faktor, který inhibuje transformační mitózu v buněčné kultuře.

In vitro fetální nadledvin buňky jsou schopné syntetizovat v dostatečném množství k udržení steroidů a cholesterolu i bez přídavku jeho předchůdci. Současně nadledvin buňky mohou rychle zachytit LDL. ACTH reguluje oba syntézu cholesterolu mechanismu. Když přidal se kultura LDL steroidogeneze v nadledvin buňkách je zesílen ve větším rozsahu, než přidání HDL nebo VLDL. V několika studiích bylo dosaženo nepřímé důkazy významnou úlohu LDL v plodu adrenální steroidogeneze v: když hladina v plodu adrenální steroidy hladiny krevního LDL snížila, zatímco koncentrace HDL a VLDL zůstala nezměněna. Pravděpodobně, LDL cholesterol je hlavním zdrojem pro steroidogeneze v nadledvinách in vivo. Koncentrace LDL v plazmě plodu závisí na intenzitě absorpčních adrenálních buněk.

Fetální nadledvin studoval nejen v četných pokusech in vitro, ale také při srovnávání běžné a komplikované těhotenství. V nekomplikovaným těhotenstvím hladin pupečníkové krve kortizolu a síranu dehydroepiandrosteron je relativně konstantní na konci druhé - začátek III trimestru, a v posledních 6-10 týdnů se zvyšuje vývoj plodu dramaticky. Kortizol obsažené v krvi plodu, se tvořil v jeho nadledvin a nadledvinek ze strany matky, tak pro vyhodnocení funkce plodu nadledvin hladiny kortizolu je obtížné. Dehydroepiandrosteron sulfát, je definováno v krvi plodu, je vytvořen pouze ve svých vlastních nadledvinách a může být použit k posouzení fetální reakci během těhotenství. U pacientů s hypertenzí, neslučitelnost mateřské a fetální antigeny systému Rh, syfilis, fetální retardace růstu hladiny síranové dehydroepiandrosteron v pupečníkové krve klesá. To je často snížení syntézy estrogenů v placentě a plodu objem redukční zóny plodu nadledvin. Nicméně obsah kortizolu v pupečníkové krvi a moči kortizolu a jeho metabolitů v moči u těchto dětí zůstávají normální nebo zvýšená, takže hladiny kortizolu nemusí být svědčící o plodu funkce nadledvin.

Mechanismy regulace steroidogeneze v nadledvinkách plodu, a jejich růst není zcela objasněn. Bylo zjištěno, že změny v sekreci ACTH v podvěsku mozkovém plodu (například, když matka přijímá glukokortikoidy) bezprostředně vést ke změnám v funkce nadledvin, ale o dopadu komplikací těhotenství na sekreci ACTH je málo známá. V druhé polovině těhotenství hladiny ACTH ve snížené fetální plazmě, zatímco nadledvin rozměry zvýšení a posílení steroidů, pokud různé faktory, které ovlivňují růst a fungování plodu nadledviny zastupuje široké pole pro budoucí vědecký vývoj.