Metabolismus fetoplacentární systém

Základní energetické substráty pro fetální - sloučenin, jako jsou glukóza, aminokyseliny, laktát, krátkodobé a mastných kyselin s dlouhým řetězcem, přicházející z mateřské krve, včetně hlavní roli v plodu energie hraje glukózu. Jeho obsah v pupeční tepně nižší než v žíle, v souladu s spotřeby glukózy ovoce. Hladiny glukózy v krvi těhotenství jsou mnohem vyšší než v arteriální krvi plodu, takže jeho přeprava nastane podél koncentračního gradientu. Rychlost přechodu od glukózy v krvi placenta přechodu intenzity matek přesahuje další sloučeniny. Rozdíl mezi hladinou glukózy v krvi matky a krvi plodu nejen kvůli jeho zpoždění ovoce, ale také skutečnost, že většina z glukózy je využíván placentou u svých vlastních energetických potřeb. Tyto placentární buňky o 40% glukózy se rozpadá na laktát a 60% oxiduje v cyklu trikarboxylových kyselin, na které strávil přibližně 90% spotřebovaného kyslíku. Výsledná laktát (také důležitým energie substrát) je částečně uspořádán v placentě, a zbývající část do krve matky a plodu.

První plodu v cestě toku krve, která nese živiny z matky a obohacuje v placentě, stává játra, kde oxidace substrátů přicházejících. Nicméně, jeho nižší spotřebu glukózy než dospělého organismu, a to navzdory skutečnosti, že schopnost jater absorbovat glukózy v nepřítomnosti alternativního substrátu je dostatečně vysoká. To je způsobeno jednak tím, že je inhibována fyziologickými koncentracemi volných mastných kyselin, aminokyselin a laktata- za druhé, nepřítomnost fetální jaterní glukokinázy, která je indukována pouze v postnatálním období.

Jedním ze způsobů, využití glukózy v játrech - jeho použití při syntéze glykogenu, výměna je řízena především glukagonu, kortizol a inzulín. Citlivost zařízení receptoru pro fetální hepatocytů inzulinu srovnatelnou s jejich citlivosti v játrech dospělého organismu, zatímco receptory glukagonu předporodní vytvořena stále nedostatečná. Tento jev - jeden z důvodů, pro možnost syntézy glykogenu v plodu v nepřítomnosti jejího rozpadu. Ačkoli glykogen syntázy ve fetálních játrech, je pouze 30% aktivity tohoto enzymu v dospělém organismu, v prenatální období akumulace glykogenu, což je možné pouze při velmi nízkých otáčkách, že mobilizace za fyziologických podmínek. Dalším rysem metabolismu glykogenu v plodu - skutečnost, že, na rozdíl od dospělého organismu, z důvodu nedostatku fetální jaterní glukokinázy zabráněno intenzivně proudí k syntéze glykogenu z glukózy portální žíly. Naopak, v tomto těle a galakto- vysoce aktivního fruktokinázy, která umožňuje použití těchto substrátů pro tvorbu glykogenu. Schopnost jater nakládat galaktóza může být považován za adaptivní zařízení v průběhu přechodu extrauterine života, protože mateřské mléko je bohaté na laktózu.

Video: Jak zlepšit metabolismus - All Bude dobré - Vydání 233 - 12.8.2013 - Všechno bude v pořádku

Členění glykogenu - nejsou jediným způsobem, který může poskytnout tělo novorozence v časném poporodním období endogenní glukózy. To může být produkován glukoneogeneze z jiných zdrojů než sacharidů původu. Prenatální glukoneogeneze fetální omezen extrémně nízké aktivity klíčových enzymů této metabolické dráhy, která je upravena zejména inzulínu a glukagonu. Pokud jde o systém receptoru inzulínu pro fetálních jater lze považovat za zcela zralé tělo, zatímco citlivost hepatocytů na glukagon je nižší než u dospělého organismu. To v kombinaci s vyšším poměrem insulin / glukagon fetální než u dospělých organismu vede k nízké aktivity klíčových enzymů glukoneogeneze a menší jeho exprese fetálního vývoje játrech za fyziologických podmínek.

Glykogen rezervy vytvořené během fetálního života pak strávil aby byla zajištěna odpovídající energetické metabolismus rody plodu a časné poporodní období. Nicméně, mechanismy tvorby naléhavé mobilizace polysacharidu jsou silně aktivuje v podmínkách hypoxie a Mo, začíná v prenatálním období. To vysvětluje nízkou koncentraci glukózy v krvi novorozenců s fetální retardace růstu (IUGR).

Hypoglykémie vyvíjí u novorozenců hypoxii. Nicméně příležitostně u dětí s nízkou tělesnou hmotností a současně těžkou acidózy se mohou vyskytnout v důsledku zvýšené glukoneogeneze hyperglykemii v důsledku zesílené produkty štěpení bílkovin a využití aminokyselin, vytvořené za syntézu glukózy.

Navzdory nízké úrovně glukózy fosforylace, intenzita glykolýza ve fetálních játrech, je dostatečně vysoká. To je vzhledem k relativně nízkým obsahem kyslíku v prostředí, jakož i nedostatku mitochondrií a jejich nezralosti.

Jedním z enzymů oxidace glukózy v plodu - laktát dehydrogenázy, vyznačující se vysokým podílem jeho spektra aerobních isozymu frakcí (LDH 1, 2) ve srovnání s dospělého organismu. Přestože postupné zvyšuje se zvyšujícím se gestační katodové frakce LDH (4, 5) ve fetálních játrech, obsah nedosáhne hodnoty typické pro dospělé játra.

Prevalence ve fetální jaterní frakce LDH 1, 2, který je typický pro tkaniny s vysokou oxidační síly, je v souladu s výhodami fetálních jater v přívodu kyslíku za fyziologických podmínek vývoje ve srovnání s srdce a mozku, stejně jako schopnost produkovat a konzumovat laktát k energii cílů.

Spolu s glukózou na exogenní energetických substrátů, intenzivně spotřebované ovoce jsou laktát a mastné kyseliny. Kromě trvalé formace během reakční-LDH, laktát dodává fetálních jater (stejně jako kyslík a glukózu) ve velkém množství ve srovnání s jinými orgány. Kladný rozdíl mezi koncentrací laktátu v pupeční žíly a jaterní žíly plodu - v důsledku skutečnosti, že většina z nich se spotřebuje v játrech. Důležitou roli laktátu v metabolismu plodu naznačuje vysokou míru svého vzniku v placentě, uspokojení kvůli tomu 1/3 plodu potřebuje glukózy a laktátu oxidaci se stát asi 50% z ovoce spotřebovaného kyslíku.

Využití laktátu může účinně zachránit matčin glukózu na pokrytí energetických potřeb z jiných orgánů plodu - zejména mozku, obligátní spotřebitele glukózy a srdce, které využívá glukózu udržet oxidativní metabolismus. Významné místo v energetickém metabolismu laktátu je potvrzen skutečností, že jeho pupeční šňůra hladiny v krvi 2 krát vyšší než v krvi matky. Koeficient laktát / pyruvát poměr odrážející anaerobních a aerobních procesů fetální vždy zvýšil a dosáhl nejvyšší hodnoty s patologickými těhotenství.

Bioenergy rozvoj tělo esenciálních mastných kyselin. V raných fázích prenatálního vývoje plodu dostává mastnou kyselinu pouze od matky. V trimestru III v játrech a tukové tkáně fetální začíná nezávislé syntézu mastných kyselin. Na účel lipogeneze použitých aminokyselin, ketolátky a volných mastných kyselin, získaných prostřednictvím placentou z matky krve.

V fetálních jater mastné kyseliny podrobit oxidační procesy probíhající není až do konce. To je způsobeno jednak nedostatečná aktivita enzymů podílejících se na jejich aktivační, dopravy a dehydrogenace, a za druhé, s nízkým koenzymu A a karnitin je nezbytná pro proces oxidace.

Výsledný de novo nebo přijatých z mateřské mastné kyseliny použité v budoucnu pro endogenní biosyntézy triglyceridů a fosfolipidů, mobilizace které dochází při vyčerpání zásoby glykogenu a výskytu akutní potřeby zásobování energií různých procesů.

Obsah lipidů uložených v těle plodu je do značné míry na stupni její splatnosti a kostrou: pro zvýšení hmoty spojené s gestační stáří plodu, obsah tuků se úměrně zvýší.

Video: Jak zrychlit váš metabolismus (metabolismus). Jednoduché způsoby, jak pro každý den

Redundantní fetální lipidy jsou s výhodou uspořádány v jeho podkožního tuku.

Vysoká intenzita v těle plodu je jiný metabolismus cholesterolu a fosfolipidů. Jejich potřeba energie za předpokladu, biosyntéza, nejvýraznější na konci plodu a postnatální vývoj prvního stupně.

Fosfolipidy - důležité strukturální složky myelinu, podílející se na výstavbě myelinové pochvy nervových vláken.

Fosfolipidy a cholesterol - hlavní složky biologických membrán. Ze stavu lipidů, jejich polarita, stupeň nasycení mastných kyselin vstupujících do jejich složení je do značné míry závislá na takových fyzikálně-chemických vlastnostech membrány jako tekutost, viskozita, propustnost, elektrických parametrů. Změny těchto faktorů mají přímý vliv na vzájemnou pohyblivost, podjednotky struktury a konformace membrána proteinových komplexů - receptory, iontové kanály, enzymy, jakož i jejich funkční aktivitu.

Mezi metabolických procesů odpovědných za udržování nativní složení buněčné membrány v těle plodu a novorozenců, důležité místo patří peroxidace lipidů. Tento proces probíhá kontinuálně v různých membránových struktur s nízkou rychlostí, udržovat určitou úroveň lipidových peroxidů, které jsou nezbytné pro biosyntézu prostaglandinů, regulace membránové permeability fosfolipidů lipozomy mobility a membrány tuhosti.

Substrát pro peroxidaci mastných kyselin jsou fosfolipidy buněčných membrán a vnitrobuněčných struktur. Tento proces je typická řetězová reakce kinetiky charakteristické pro to. Základem indukční svobody noradikalnogo oxidace lipidů je tvorba reaktivních forem kyslíku tak, že se iniciuje singlentny kyslík, superoxid anion a hydroxylový radikál.

V peroxidace procesu tvorby dienových konjugátů v dalším rozkladu hydroperoxidu, které se objevují, Schiffovy báze a jiné produkty, které mají výrazný vliv na metabolismus buněk. Vedou k rozpojení oxidativní fosforylace a narušení syntézy adenosin trifosfátu (ATP) - inhibují aktivitu řady SH enzymů a inhibitorů monoaminooxidázy, sukcinátdehydrogenázy a další enzymy, což vede k narušení membránové propustnosti, hromadění sodíku, vápníku a buněčné smrti.

Avšak toxické působení hydroperoxidu dochází pouze při přebytku svých výrobků.

Důležitou roli v inhibici oxidace volných radikálů, stejně jako v odstranění produktů peroxidace lipidů hraje antioxidační systém. Ve svém složení zahrnuje jak neenzymatické antioxidanty (vitaminy E, A, K, P, steroidní hormony, síru obsahující aminokyseliny, redukovaný glutathion, selen ionty) a enzymy - peroxidázy, kataláza, glutathion peroxidázy, superoxiddismutázy, glutathion. Inhibují radikálové procesy jsou schopné tkáňových lipidů, zejména fosfolipidů.

Vysoká antioxidační aktivitu a mají nervové tkáně legkie- průměrnou - slezina, ledviny, srdce, játra, žaludek a štítnou žlázu železo s nízkým - svalové, brzlíku, podkožní tuk a slinivky břišní. Vzhledem k tomu, peroxidace lipidů - fyziologického procesu, stabilitu buněčných struktur, jejich rychlost opotřebení a aktualizace do značné míry závisí na úrovni antioxidantů.

Video: Jak zlepšit metabolismus - All Bude dobré - Vydání 259 - 25.09.2013

Každá krajní expozice (UV záření, ionizující záření, stres, infekce, hypoxie) vedla k intenzifikaci peroxidace lipidů, která je nespecifická reakce buněk. Z tohoto důvodu, intenzifikace procesu během hypoxie plodu - jeden z patogenních mechanismů, které vedou k narušení celé metabolické funkce systému orgánů a systémů.

Stát funkce endokrinních orgánů plodu závisí na metabolismus a funkční stav žláz s vnitřní sekrecí matku. V hormonální regulace metabolismu zahrnuje řadu hormonů - inzulín, glukagon, glukokortikoidy, a další katecholaminů.

Inzulín je produkován v těle matky, prochází placentou a je syntetizován ve slinivce břišní plodu, který je funkčně aktivní v časném prenatálního vývoje. Granule s obsahem inzulinu jsou detekovány již v 9. týdnu, jak je určeno inzulínu v plazmě plodu od 12. týdne těhotenství. Ve věku 15 až 28 týdnů, jeho koncentrace je nízká, 28-týdenní nárůst pětinásobně a 32. týden dosáhne normální rozmezí pro novorozence. V tomto případě existuje přímý vztah mezi obsahem inzulínu a hmotnosti plodů.

V prenatální inzulínu má dvojí roli. V časnějších stádiích vývoje hormonu zajišťuje optimální výživu plodu av trimestru těhotenství III, funguje jako regulátor metabolismu glukózy. Již při 10-12 týdnů těhotenství P-buněk, které jsou schopné rozpoznávat glukózu jako zvláštní stimulant, ale velikost jejich odpověď na tento stimul je mnohem nižší, než u dospělých.

Inzulín podporuje transport glukózy přes cytoplazmatickou membránu ovlivňuje průběh oxidačních procesů, a má výrazný anabolický efekt lipogeneticheskim a slouží jako hlavní regulátor somatické retardace růstu. Uvolnění inzulínu pankreatických P-buněk regulována hypothalamu a hypofýze.

Růstového hormonu v hypofýze je stanovena začíná v 8 týdnech těhotenství, a její obsah se postupně zvyšuje až na 20-24 minut, aby se týdny horizontu porodů jeho koncentrace se postupně snižuje. STH nemá přímý účinek na textilie a realizuje své účinky nepřímo, prostřednictvím tvorby somatomediny, které stimulují růst různých typů jsou fetální buňky a růstové hormony ovoce.

V trimestru těhotenství II jsou stanoveny úzké vztahy s jinými hypofýzy žláz s vnitřní sekrecí a našel regulační vliv na hypotalamus-hypofýza sekreci z tropických hormonů. Endokrinní systém plodu je tvořen z hlediska 25-28 týdnu těhotenství, ale plné dokončení hlavních fází jeho morfogenezi se vyskytuje pouze v 32-34-tém týdnu. V době porodní funkční spojení mezi hlavními částmi systému jsou plně vytvořeny.

Účinek ACTH na metabolické procesy, je hlavně kvůli jejich aktivaci plodu funkce nadledvin. ACTH - jeden z faktorů stimulujících nadledvin růst a ovlivňují jejich funkci.

Nadledvinky plodu jsou schopny syntetizovat hormony typu plodu steroidogeneze. Steroidní hormony jsou vytvořeny jak z acetyl-CoA a cholesterolu, a tím, že změní placentární původ steroidy - pregnenolonu a progesteronu. Kůra nadledvin syntetizován především C21-steroidy (dehydroepiandrosteron, androstesteron) a pouze malé množství - C19-steroidy (hydrokortison, kortizol) jsou vytvořeny z nadřazeného progesteronu, ale mají nízkou glukokortikoidní aktivitu. Tato funkce umožňuje biosyntéza plodu syntetizovat především androgenů a glukokortikoidy aktivní získat od matky přes placentu a musí být pod kontrolou homeostáze u matky. Účast v syntéze mateřských adrenální androgenu prekurzorů lehce a pouze 10% z celkového objemu, zatímco ve fetálních tkáních, které produkují asi 80%. Produkty primární fetální hormon nadledvinek s mineralokortikoidní aktivitu, - aldosteron, progesteronu provádí transformace pouze v pozdním období vývoje embrya. V tomto ohledu hlavní roli v udržení rovnováhy elektrolytů v těle plodu patří do placenty.

Adrenalin, noradrenalin, dopamin a jejich metabolity mají také fetálního původu, protože za fyziologických podmínek katecholaminů z matky na plod pohybovat pouze v omezeném množství. Hlavní místo jejich vzdělávání v těch raných fázích vývoje plodu - Cluster chromafinní tkáně na čelní ploše nadřazené mezenterické tepny. Později se tato úloha se vyvíjí dřeně nadledvin, ale vzhledem k jeho funkční nezralost a relativní nedostatek příslušných enzymu je syntetizován především norepinefrinu. Po porodu chromafinních systém se stále vyvíjí.

Takže během prenatálního období, endokrinní systém je složen z hypotalamus-hypofýza-nadledviny osy, to se stává velmi důležité ve vývoji novorozeného postnatální vývoj.