Pomoc při mimořádných událostech v alkoholickém ketoacidózy

AK vzniká výhradně v důsledku zneužívání alkoholu, ale nemusí být nutně u chronických alkoholiků. Předpokládalo se, že AK se vyskytuje převážně u žen průměrného let, ale teď jsou popsány se stejnou frekvencí u mužů mladých (23 let), a to i poprvé opilý podvýživou.

Skutečná frekvence střídavého proudu je známa. Podle jedné publikaci, asi 20% alkoholického ketoacidózy má původ. Podle jiné studie (2-leté follow-up), alkoholické ketoacidosis je běžnější než DFA. Frekvence AC je pravděpodobně přímo souvisí s šířením alkoholismu v populaci. Není pochyb o tom, že AK se vyskytuje mnohem častěji, než je diagnostikována.

Rysy patogeneze ketózy, když AK není znám. Existence řady patogenních mechanismů. Vysvětlit produkce ketolátek v daném státě McGarrym navrhl bigormonalnuyu koncept. Podle jeho názoru, ketóza dochází v důsledku zvýšené mobilizaci volných mastných kyselin z tukové tkáně a zvyšuje schopnost jater převést tyto substráty do acetoacetátu a beta-hydroxybutyrátu.

Je známo, že při metabolismu alkoholu v regeneraci jater nikotinamidadenindinukleotidu (NAD), vyšší než rychlost oxidace mitochondriální NADH, což snižuje dostupné NAD. Tento stav trvá několik dní, a to navzdory přerušení užívání alkoholu. Tak, NAD závislou krok oxidace mastných kyselin v mitochondriích hepatocytů nahradil formu ketolátek.

Je také známo, že když se sníží AA hladiny krevního inzulínu, zatímco obsah kortizolu, růstového hormonu, glukagonu a adrenalinu zvýšená, možná v důsledku alkoholického hypoglykemie. Tato konstelace hormon podporuje lipolýzu, která zvyšuje hladinu volných mastných kyselin, jsou k dispozici pro přeměnu na ketony.

Další mechanismy usnadňující ketózy patří: konverze acetátu (alkohol produktu štěpení) v ketony- mitochondriálních strukturální změny způsobené alkoholem ketonoobrazovanie- urychlení snižování obsahu fosforu v mitochondriích, která inhibuje využití NADH a zvyšuje tvorbu ketolátek. A konečně, zvracení a půst v chronickou podvýživou také přispět ke ketoacidóze.

Obvyklá historie v takových případech obsahují odkazy na zneužívání alkoholu nebo epizodické pití, malnutrice nebo hladovění během několika dní. Jíst a pít běžně stává nemožným kvůli nevolnosti, přetrvávající zvracení a bolesti břicha, které se vyskytují během 24-72 hodin po přijetí do ED. To bylo během tohoto období vývinu ketoacidózy.

Klinicky, pacient se zdá vážně nemocného, ​​dehydratace, zrychlené dýchání, tachykardie a difúzní bolesti břicha. Většina pacientů má strach, ale lze pozorovat i některé dezorientace, a v některých případech bezvědomí.

Specifické fyzikální symptomy jsou obvykle přítomny. Jediná fyzická abnormalita byla zaznamenána v průběhu inspekce většiny pacientů, jsou difúzní nebo lokalizovaná bolest v břiše. Popisuje jednu pacientů, kteří podstoupili laparotomii před správně diagnostikováno alkoholické ketoacidózu (AKA). Může představovat známky dehydratace, jako je hypotenze, ortostatická kolísání krevní tlak, tachykardie a snížení množství moči. Tělesná teplota může být buď nízké nebo mírně zvýšené. Někdy je detekována v důsledku souběžné alkoholismu a nemoci, jako je gastritida, pankreatitida, infekce hepatitidy nebo delirium tremens.

různé abnormality mohou být detekovány na laboratorních studiích. Obsah alkoholu v krvi je obvykle nízká nebo dokonce nedetekovatelné, protože konzumace alkoholu je snížen nebo zrušen v období anorexie a zvracení. Důležitým diagnostickým znakem je přítomnost ACA vyjádřený aniontová "prázdné místo" v důsledku vysoké hladiny v séru ketonů. U většiny pacientů se pH krve z výše uvedených metabolická acidóza, ale značný počet pacientů, může být definován normální nebo mírně alkalické pH.

Ve svém dopise redaktor časopisu Annals of Internal Medicine Fülöp Hoberman a porovnat typické laboratorní abnormality u pacientů s DKA u pacientů s AKA. Pacienti s ACA byla tendence k vyšším pH krve, tím nižší je hladina sérového K + a Cl a vysoký obsah HCO3 plazmě, než u pacientů s DKA. Tento rozdíl je spojena s těžkou opakované zvracení, typické pro pacienty s ACA. Zvracení způsobuje ztrátu chloridů a metabolické alkalóze. Kromě toho, může být respirační alkalózu v důsledku horečky, sepse nebo alkoholové odvykací, což dále zvyšuje pH krve.

aniontová "mezera" [Na + - (SH + HCO 3) = 12 ± 4 mmol / l] ve skupinách pacientů s ACA a DFA je velmi podobný a je v první řadě v důsledku vysoké hladiny beta-hydroxybutyrátu a menší hromadění kyseliny mléčné. Hlavní ketony jsou acetoacetátu a beta-hydroxybutyrát. Tyto ketony jsou meziprodukty mastné kyselé oxidační rychlost jsou vyráběny ve stejných množstvích a prakticky není v krvi zjištěn.

Acetoacetátu a beta-hydroxybutyrát, jako redox "pár", V interkonvertiruyutsya redox reakce s NAD a NADH jako kofaktory. V alkoholickém ketoacidóze, možná kvůli nedostatku NAD, beta-hydroxybutyrátu akumulované v podstatně větší míře než acetoacetát. Aceton je těkavý keton neutrální, který je vytvořen z kyseliny acetoctové nevratné spontánní dekarboxylací. Jeho přítomnost odráží stupeň a trvání zvyšování úrovně acetoacetátu a poukazuje na stálý a těžké acidózy.

Pro detekci ketonů v testu v krevním séru a moči nitroprussidu platí. Tento semi-kvantitativní test, což je reakce s atsetoatsetatom- byl méně citlivý na aceton, a neodhalilo přítomnost beta-hydroxybutyrátu. Bohužel, neexistuje žádný jednoduchý test pro stanovení beta-hydroxybutyrátu. Ve většině případů, ACA-test detekuje nitroprusid mírně nebo silně ketonemia nebo ketonurií. Ale malého počtu pacientů reakce může být slabě pozitivní nebo negativní, a to navzdory ketoacidóze, která, podle některých autorů, je spojena s vysokou úrovní beta-hydroxybutyrátu. Takže pokud při určování ketoacidózu spoléhat pouze na jeden test s nitroprusidu, může to vést ke kosmické lodi nezjištěný nebo podceňovat jeho závažnost.

Koncentrace glukózy v krvi u AKA se pohybuje v rozmezí od hypoglykemie na některé z jeho zvýšení. Ve většině řady pozorování se zdá být normální nebo mírně zvýšené. Glykosurie je obvykle mírný nebo chybí. Popsal podskupina pacientů, kteří trpí alkoholismem, kteří byli současně hypoglykémie a ketoacidóza. Koncentrace glukózy v nich byl 19 až 27 mg / dl, pH - 7,19 v průměru a průměrný "mezera" anionty - 25 mmol / l. Tato podskupina tvořilo 5 mužů, ale i další autoři byly popsány a žena s podobným stavem.

Patogeneze alkoholického hypoglykémie zahrnují akutní hladovění, vyčerpání glykogenu v játrech v důsledku chronické podvýživy, inhibice glukoneogeneze spojené se změnou postoje NAD-NADH pod vlivem alkoholu. Alkohol také způsobuje snížení využití glukózy v obvodu, který vyrovnává procesy vyčerpání glukosy. Dcvenyi dotazuje, zda alkoholu alkoholickém ketoacidózy a hypoglykémie v důsledku stejného procesu? Nabízí následující teoretické vysvětlení: první vzniká alkoholu hypoglykemie, což vede k vyššímu obsahu krevního kortizolu, růstového hormonu, glukagonu, a to adrenalina- přispívá k nápravě hypoglykémie a mobilizuje volných mastných kyselin, které jsou přeměněny na ketony. Pokud je tato teorie správná diagnóza alkoholického ketoacidózy alkoholického hypoglykémie nebo může záviset na bodu v biochemický proces, který je určen ke zjišťování porušení.

Diagnóza AKA poměrně snadno umístit u pacientů s anamnézou předchozího zneužívání alkoholu, podvýživa, zvracení, bolest břicha, jakož i laboratorní důkazy, metabolické acidózy, pozitivní test nitroprussidu a nízké nebo mírně zvýšené hladiny glukózy.

Několik faktorů může bránit detekci metabolických poruch. Obsah alkoholu v krvi může být nula, takže v nepřítomnosti označení zneužívání alkoholu podezření nemusí nastat AKA.

Kromě toho, s nitroprusidu testu může být mírně pozitivní nebo negativní, i přes značnou ketoacidózy. pH krve může být poněkud atsidotichnym, normální nebo dokonce zásadité i přes výraznou metabolické acidózy. Konkrétní fyzické příznaky navrhnout diagnózu alkoholického ketoacidóze, neexistuje. Alkoholici mají často různé spolupracovníky chorobami v důsledku zneužívání alkoholu, který může částečně zakrýt klinické projevy ACA nebo odvrátit pozornost od svého lékaře. Porucha vědomí nebo kóma může být chybně přičítáno intoxikace alkoholem nebo z jiných důvodů, pokud je to vhodné laboratorní studie nebyly, nebo jsou-li nesprávně vyložil.

Měkčí a Hamburger nabízí následující kritéria pro určení AKA: koncentrace glukózy ve séru pod 300 mg / DL- nedávné údaje o zneužívání alkoholu v relativní (nebo absolutní) omezení sacího ethanol za posledních 24-72 hodin předchozí historie gospitalizatsiey- zvracení, a metabolická acidóza, ve kterých další příčinné faktory, jako je DFA, laktátové acidózy, selhání ledvin lék požití nebo vyloučit pomocí klinického pozorování a laboratorních testů. Pozitivní zkušební údaje se sérovým nitroprusidu kvůli své nespolehlivosti nemůže sloužit jako diagnostická kritéria.

Cahill věří, že pozitivní nitroprusid test a velmi nízká koncentrace hydrogenuhličitanu v plazmě naznačují přítomnost ketóza s vysokou úrovní beta-hydroxybutyrátu. Kombinace pozitivní nitroprusidu testu nízké a nízké koncentrace hydrogenuhličitanu v plazmě ukazuje stavu snížené s velmi vysokou úrovní beta-hydroxybutyrátu nebo souběžnou laktátové acidózy. Stanovení sérového laktátu pomáhá při diferenciální diagnóze.

AKA často zaměňována s diabetickou ketoacidózy. Závažnost ketoacidózy je v obou případech stejný. Je důležité jasně rozlišovat tyto stavy, protože jejich léčba je zcela odlišný. V současné době DKA hyperglykémie a glykosurie. Když hladina AKA glukóza v séru se pohybuje od hypoglykemie do určité zvýšení a glykosurií obvykle mírné nebo žádné. Tento rozdíl diagnóza může být provedena v ED.

Terapie AKA je jednoduché a účinné, a je v intravenózní infuzi glukózy a fyziologického roztoku. Pokud je podáván pouze fyziologický roztok zlepšuje stav pacientů není tak rychlá jako u pacientů, kteří současně užívají glukózu. Před infuzí glukózy intravenózně 50-100 mg thiamin, aby se zabránilo projevům Wernicke onemocnění. Pro reverzní vývoji ketoacidózy obvykle vyžaduje 12 až 18 hodin.

Podle jedné studie, s cílem obnovit a udržet intravaskulární objem vyžaduje podávání o l b seminormal nebo normálním fyziologickém roztoku během 48 hodin léčby. Podle hodnocení Cahill, plnící objem potřebný pro opravu brzdy spojené s insulin adrenergních nervových zakončení v Langerhansových ostrůvků a cirkulující katecholaminy. Infuze glukózy stimuluje uvolňování inzulinu, který inhibuje lipolýzu a zastaví výrobu ketokyselin. Glukóza může dále zabránit tvorbě ketokyselin zvýšením oxidace způsobené karta glukózy capture NADH fosforu mitochondrií jaterních buněk.

Podávání exogenního inzulínu pro léčbu AKA není pokazano- v tomto ohledu terapie AKA podstatně liší od v DFA. Zbytečné inzulínu u pacientů s normálním nebo nízkým glukózy nebezpečné.

se obvykle vyžaduje použití hydrogenuhličitanu sodného. Vzhledem k tomu, redukce vyšší úrovní bikarbonátu keto plazmy a hodnota pH je normalizován. Aplikace malého množství uhličitanu může být indikován při pH pod 7,1, nebo ke zhoršení stavu pacienta (slabý a rychlý puls, hypotenze nebo neschopnost kompenzovat hyperventilací kvůli svalové slabosti). Význam substituční terapii fosforu v léčbě AKA není dostatečně jasný.

Vzhledem k tomu, odstranění acidózy beta-hydroxybutyrátu se převede na acetoacetát. Pokud je to váš případ, s testy Nitroprusid stává pozitivní kvůli rostoucí úrovně acetoacetátu. Tento umělý giperketonemiya může přinést další obavy není příliš zkušený lékařům, protože to vytváří dojem zhoršení (nebo zhoršení) ketoacidózy. Tak klinické zlepšení krevního pacienta a zvýšení pH jsou spolehlivější obnova kritéria než zkouška s nitroprusidu.

Přežití pacientů s ACA dost dobrý. V případě smrti, smrt nastává obvykle v důsledku dalších komplikací chronického alkoholismu. Důkladná prohlídka a včasná léčba těchto komplikací jsou důležité. Opakované epizody AKA se zneužíváním alkoholu nejsou tak vzácné. Například u jednoho pacienta dokumentovány 12 takových epizod.

Sdílet na sociálních sítích: