Mechanismus metabolismu acetylcholinu. Léčiva ovlivňující nervosvalové ploténce

Ve spojení s dostatečně velký velikost nervosvalové ploténce je to jedna z mála synapsích nervového systému, který se otevřel téměř všechny části chemického průmyslu.
Například je známo, tyto fáze formování procesu a izolaci acetylcholin v této sloučenině.

1. Malá velikost váček asi 40 nm, jsou vytvořeny v Golgiho aparátu do těla míchy motorických neuronů. Poté se tyto váčky jsou přepravovány axoplasm, který „běží“ ve axonu celá délka těla buňky v míše do periferních nervových zakončení axonů na nervosvalové ploténce. Přibližně 300,000 z těchto malých bublinek se shromažďují v nervových zakončeních jedné koncové desce v kosterním svalu.

2. acetylcholin Je syntetizován v cytosolu uzávěru nervového vlákna a okamžitě transportovány přes membránu do váčků, kde je uložen ve vysoké koncentraci (asi 10000 molekuly acetylcholinu v každém váčku).

3. Příchod akčního potenciálu v nervových zakončení otevře velký počet elektricky kalciových kanálů v membráně nervových zakončení. Výsledkem je, že koncentrace iontů vápníku uvnitř membrány se zvyšuje uzávěru více než 100-krát, což zase zvyšuje rychlost syntézy membránového uzávěru váček acetylcholinu asi 10000 krát. Tato fúze vede k prasknutí váčků a sad umožňuje exocytózu acetylcholinu v synaptické prostoru. V odezvě na každou akčního potenciálu je typicky asi 125 zlomené puchýřky. Po několika milisekund rozdělí acetylcholinu acetylcholinesterázy v acetátový iont a cholinu, který je aktivně reabsorbovány do nervových zakončení, která se používá k vytvoření nové acetylcholin. Tento sled událostí dochází během 5-10 ms.

4. V počet nervových zakončení k dispozici pro použití v váčku je dostatečná pro přenos pouze několik tisíc impulsů z nervu do svalu. Proto je pro trvalý provoz nervosvalové ploténce musí být rychlá tvorba nových váčků. Během několika vteřin po každém akčního potenciálu v nervových zakončení membráně objeví lemované jámy. Jejich vzhled je spojena s funkcí kontraktilních proteinů nervových zakončení, zejména proteinu klathrinem, která je připojena k membráně v tvorbě vezikul. Během asi 20 sekund, proteiny jsou sníženy, což způsobuje separaci jam z vnitřní strany membrány tvořit nové vezikul. Po několika sekundách se uvnitř těchto váčků přepravovaných acetylcholinu váčky a jsou připraveny pro nový cyklus uvolňování acetylcholinu.

léky, stimulující svalových vláken jako acetylcholinu. Mnoho chemických sloučenin, včetně metacholinu a karbacholu nikotinu, mají stejný účinek na svalových vláken, jako je acetylcholin. Rozdíl mezi účinky těchto léků a acetylcholinu je, aby léky byly rozděleny nebo zlomený cholinesterázy tak pomalu, že jejich účinek často trvá od několika minut do několika hodin. Tyto léky způsobují lokální depolarizaci membrány svalových vláken v motorové čelní stěně, kde jsou receptory pro acetylcholin. Výsledkem je, že při každém po obnovení svalového vlákna snížením předchozí depolarizovaná vzhledem k oblasti úniku iontů zahájit nový akční potenciál, což je stav svalovým křečím.
léky, stimulaci nervosvalové ploténce inaktivací acetylcholinu.

dobře známá tři léky (Neostigmin fysostigmin a diisopropyl-fluorfosfát), které inaktivují acetylcholinu v synapsích, což vede k hydrolýze dochází acetylcholin. S každou následující nervového impulsu hromadí další acetylcholin opakovaně stimulací svalového vlákna. To způsobuje svalové křeče dokonce s malým počtem nervových impulzů přicházejících do svalu. Bohužel, může to mít za následek smrt v důsledku zadušení kvůli laryngospasmu.

neostigmin a fysostigmin, spojení s acetylcholinesterázy může inhibovat její činnost po dobu několika hodin, pak se data jsou odděleny od acetylcholinesterasy, a to se opět aktivuje. Naopak, diisopropyl fluorfosfátového, což je chemická válka nervový plyn, inaktivuje acetylcholinesterázu týdny, aby byl tento smrtící plyn.

léky, blokování přenosu na nervosvalové ploténce. Skupina léků známých jako Curariform látky může zabránit vedení impulsů do nervových zakončení ve svalech. Například D-tubokurarin blokuje působení acetylcholinu na acetylcholinových receptorů svalového vlákna, které brání zvýšení svalové membránové permeability kanálů na úrovni dostatečné pro vznik akčního potenciálu.