Strukturální a funkční uspořádání nervového systému a jeho role v bolesti zubů

Abychom pochopili, co jsou funkce mozku, je třeba jasně pochopit, z jakých jednotkách je nervový systém.

Základem moderních představy o struktuře a funkci centrálního nervového systému je neuronová teorie s ohledem na mozku v důsledku funkčního spojení oddělených buněčných elementů - neuronů.

lidský mozková kůra obsahuje přibližně 25 miliard těchto buněk.

V roce 1834, španělský neurohistology Ramon y Cajal navržené princip nervové tkáně elementárních jednotek (neuronů), které mají samostatný význam v anatomické, genetická, funkce, trofické, patologické a behaviorální smyslu - 6 neuronové vlastnosti. Od té doby, studie centrálního a periferního nervového systému, neurální teorie Cajal je dobře známo.

Nervová soustava má poměrně složitou strukturu. Jeho struktura, kromě nervové vstupy nervová vlákna a neuroglie. Neurony jsou základní strukturální a funkční část nervového systému.

Neuron - nervové buňky s postupy, které se liší velikostí, tvaru a počtu. Neuron je zaměřena do té míry, že je schopna přijmout nějakou formu signálů, odpovídajících specifickým signály, provádět podráždění a zároveň k vytvoření speciálních kontaktů s jinými neurony, efektorů nebo receptoru. V každé nervové buňky mohou být rozděleny do čtyř základních prvků: tělo (soma), dendritů, axonů a presynaptické konci axonů. Každý z nich plní konkrétní funkci.

neuron tělo obsahuje různé intracelulární komponenty (jádro, ribozomy, lysozomy, endoplazmatické retikulum, Golgiho aparát, mitochondrií) potřebné pro životaschopnost celé buňky. těleso pokryté membránou většiny neuronů synapsí. Tak tělo neuronu hraje důležitou roli ve vnímání a integrace signálů z jiných neuronů. Z těla buňky a dendrity pocházejí a axon.

Dendrity - rozvětvené strom výrůstky z těla buňky - jsou konvergentní systém sběru informací, který je dodáván do nich, nebo přes synapse z jiných neuronů, nebo přímo z prostředí.

Membrána obsahuje značné množství molekul dendrity protein, který plní funkci chemického receptoru, se specifickou citlivost na určitých chemických látek. Tyto látky jsou zapojeny v signalizaci z buňky do buňky a zprostředkovat synaptický excitace a inhibice.

Axony (neurity) představující osevotsilindrichesky dlouhý jeden proces, se specializují na akční potenciál (nervových impulzů) na dlouhé vzdálenosti. Caliber axon je obvykle přímo úměrná jeho fyziologické funkce a účelu. Axon obsahuje speciální vzdělávání (synaptické vezikuly), který obsahuje chemické mediátory (atsetilho-lin) a presynaptických zakončení.

Počet a charakter procesu vznikajících z těla buňky se mohou značně lišit. V souladu s tím, neurony jsou rozděleny do unipolárního, psevdounipolyarnye, bipolární nebo multipolární. Ty jsou obzvláště charakteristické CNS.

Podle funkce, existují tři základní typy neuronů: aferentní (senzorické), intercalary (internuntsial-Nye) a eferentní (motoru). Primární aferentní neurony přijímat signály vznikají v receptoru svorkách smyslových orgánů a nosit v CNS.

Zadání v uzavíracích procesů centrálního nervového systému primárních aferentních neuronů navázat synaptické kontakty s intercalary, a někdy i přímo na eferentních neuronů. Intercalary neurony poskytují spojení mezi aferentních a eferentní neurony.

Eferentní axony neuronů (např., Motorické neurony míchy) jsou daleko mimo CNS a inervují kosterních svalů včetně eferentní neurony vysílají signály prostřednictvím jiných nervových buněk.

Mezi ně patří různé mozkových neuronů, axony, které se skládají z dlouhých sestupné traktů v míše. Tento - motorické kůry pyramidových buněk rubrospinalnye, reticulospinal a vestibulos-pinalnye neurony impulsy, ze které přicházejí do spánku-ních motoneuronů.

neuronální procesy tvoří nervová vlákna. V závislosti na tom, zda mají vrstvu myelinu, jsou rozděleny do unmyelinated (non-masité) a myelinu (buničiny-Wide). Myelin vlákno se skládá z axiální válce, rozšíření axonu neuronu a Schwannových vrstva myelinové pochvy. Axiální válec se skládá z axoplasm a neurofibrilárních hraje důležitou roli při regeneraci nervových vláken.

myelin pochva

Myelinové pochvy (obsahuje vysoké procento cholesterolu) obalující osu válce, není kontinuální, ale je přerušen v pravidelných intervalech v uzlech Ranvier. Extracelulární médium namísto uzlu Ranvier je oddělen od okolního prostoru kontinuální bazální membránu, hodil přes zachycení oblasti. Myelin pomáhá zvýšit rychlost nervových impulsů (Bunge R. P., 1968).

Vzhledem k přítomnosti myelinu v místě umístění Ranvier dojít zachycení bioelektrických proudů. Pracují ve značné vzdálenosti, tj. zachytit další umístění. Myelinové pochvy „omezuje výskyt proudy“ rozmnožovací kolem myelinizovaných vláken jsou součástí tzv „somatické“ non-masitých - na autonomní nervový systém.

Neuroglia. Nervové buňky normálně jsou obklopeny podporou buňky zvané glie. Gliové buňky jsou četnější než neuronů, a tvoří téměř polovina objemu centrálního nervového systému. Gliové buňky byly odděleny od neuronů intercelulární mezery (intersticiální prostor) šířku 15-20 mm. Intersticiální prostor zaujímá 12-14% z celkového objemu mozku.

Gliové buňky jsou nosné a ochranné zařízení pro neurony. Kromě toho vykonávají metabolických funkcí. Rozlišovat mezi makro- a mikroglie. Na druhé straně, macroglia skládá z astrocytů glie a oligodendrogliální. Astrotsitar Nye glia - syncytiální sestava tvořená velkých mnogootrostchatyh astrocytů.

Procesy, spojeny za vzniku nosníky, mezi kterými jsou nervové buňky. Rozdělení astrocytů v centrálním nervovém systému v obecném uniformě, ale v bílé hmotě, které se nacházejí několik méně. Pro astrocyty se vyznačují velkým počtem postupů, které jsou jako paprsky vyčnívají z těla buňky. Oligodendrogliom plní nosnou funkci, zejména pro procesy neuronů, které je doprovázejí až do koncových zařízení.

Oligodendrocyty jsou oba šedé a bílé hmoty. Tam, které jsou uspořádány v řadách mezi nervových vláken, které tvoří jejich procesy myelinové pochvy nervů (interfastsikulyarnaya oligodendrogliom). Mikroglie (glia Hortega) je nejmenší prvek v CNS glií Je menší než astrocytů a oligodendroglia. To se skládá z malých buněk procesu vyskytujícího kolem neuronů. S vysokou pohyblivost a schopnost fagocytózy, mikroglie je ochranný (watchdog) funkce v CNS. Je známo, že aktivuje mikroglie silně zvláště pokud tyto chorobné stavy, kde je silný rozklad nervové tkáně.

Základem mozkové aktivity jsou mechanismy pro přenos elektrických signálů z neuronu do neuronu prostřednictvím mezibuněčných spojení - synapsí. Koncept synapse (specializovaná kontakt mezi neurony), který byl zaveden v roce 1906, anglický fyziolog Charles Sherrington. V současné době jsou chemické a elektrické synapse.

Elektrické synapse (efansy) se nacházejí v mnoha tkáních (neurony, myokardu, hladkého svalstva), a vyznačující se tím, elektrického přenosu akčního potenciálu, jako je membrána sousedních buněk má těsné spoje s nízkým elektrickým odporem. Avšak chemické synapse s převodového mechanismu tvoří velkou část lidského synaptické zařízení CNS.

Chemická synapse je komplexní konstrukční a funkční sestava, v níž rozlišit presynaptických a postsynaptických prvků. Presynaptická prvek, obvykle umístěn na konci axonu se objeví jako druh zesílení - synaptických plaky obsahující váčky s speciálních chemikálií (například acetylcholinu). Pod vlivem budící acetylcholinu (Ach) je uvolněn z váčků a do synaptické štěrbiny, skrz kterou působí na postsynaptické receptory prvku, což způsobuje, že elektrický akční potenciál a tím transsynaptický signalizaci.

V synaptické štěrbině oblasti, je zde také enzymatický systém, který inaktivuje neurotransmiter po provedení své činnosti a tím umožňuje rychlý návrat postsynaptické membrány ve „stavu pohotovosti“. Zejména, jako enzym pro acetylcholin je acetylcholinesterázy, který je na většině presynaptického membrány.

Dále acetylcholin existují jiné mediátory zapojené do transsynaptický přenosu signálů, včetně epinefrinu, norepinefrinu, serotoninu, histamin, GABA, atd To znamená, že v nervové soustavě má vzdělávací dominuje neuronů s konkrétní typ mediátor synaptického přenosu, viz .: cholinergní neurony, adrenergní, noradrenergní, serotonergní, gistaminergiches-Kie, GABAergních, atd.

Je známo, že cholinergní neurony jsou ne více než 10%. Zatím jen opravdoví cholinergní neurony s vysokou mírou jistoty lze připsat pouze na motoneuronů mícha. Převážná část adrenergních neuronů v CNS se nachází v bazálních gangliích (Nigro-striatální systém). Toto - takzvaný „dopaminergní systém.“

Tělo noradrenergní neurony nacházející se zejména v boční části retikulární formaci prodloužené míchy a mostu tváření vzestupné a sestupné dráhy. Velký počet těchto neuronů - v hypothalamu. Existují důkazy o tom, že centrální noradrenergní neurony inervují hladké svaloviny cév v mozku.

Tělo serotoninergní neurony nacházejí hlavně v mozkovém kmeni. Jsou součástí hřbetní a mediální jádrech švu prodloužené míchy. Jejich dlouhé axony pocházejí téměř ve všech CNS. Nicméně nejvyšší koncentrace nervových zakončení pozorovány v hypotalamu. Serotonergní neurony jsou spojeny s mechanismy termoregulace, spánek, extrapyramidových motorických dovedností a někteří duševní vliv.
Poměrně velké množství histaminergních neuronů je přítomen v corpus pineale.

Neurony obsahující MHA K, GABA-ergní, jsou v mnoha strukturách mozku, např., V mozkové kůře, mozeček, limbických strukturách báze mozkové jader míchy. Avšak největší koncentrace těchto neuronů ve středním mozku. GABAergní neurony mají inhibiční účinky na centrální nervový systém. Porušení GABA syntézy vede k porucha funkce mozku projevuje psihodvigatelnym buzení, snižují práh záchvatů a křeče.

Tyto látky patří do „klasických“ mediátorů. Mezitím se v poslední době objeveny a studovány intenzivně tým skupiny látek tvořených kontinuálně v nervovém systému a hraje roli jako důležité mediátory nebo modulátory (tj, látky, které mění funkci zprostředkovatelé sebe). Tyto látky, na rozdíl od klasických malých molekul mediátorů jsou peptidy a nazývají se neuropeptidy.

Je zajímavé, že mnoho neuropeptidy jsou vyráběny nejen v centrálním nervovém systému, ale také v jiných tkáních. Ty jsou vylučovány endokrinních buněk střevní, neurony autonomního nervového systému, různé neurony centrálního nervového systému.

Některé neurotransmitery jsou pravdivé neuropeptid, působící na postsynaptické membráně buněk, jiné jsou považovány za neurosecretory látek uvolňovaných z nervových zakončení v krevním řečišti, a přitom na cílové orgány.

Největší zájem o dvě skupiny neuropeptidů - endorfiny a enkefaliny, má analgetické a morfinu podobné vlastnosti. Obsah těchto látek v mozku se zvyšuje spolu s jídlem, poslouchat tichou hudbu nebo dělat cokoliv, uspokojující, pracovat. V souvislosti s podobnými vlastnostmi jsou nazývány endogenními opioidy.

Ve studijní skupině opia alkaloidy akční mechanismy, morfin a podobně To odhalily existenci na povrchu membrán neuronových specifické receptory, které jsou citlivé na tyto látky jej. Je zřejmé, že přítomnost opioidních receptorů v lidském těle zajišťuje existenci endogenních vyráběné v nervovém systému samotné látky - enkefaliny a endorphins.

V1931 Euler a Geddum nalézt v extraktech mozku neuropeptid první - látku P. V dalších přiděleno více než 30 peptidu, který má schopnost reagovat na opioidní receptory. A přírodní rostlinné alkaloidy - opiáty - náhoda s endogenními opioidy. Kromě toho, dokonce i stejná jako struktura látek a jejich působení se projevuje, když je vystaven na opioidní receptory v neuronech.

Nicméně shoda mechanismu účinku rostlinných opiátů a endorphins osobě umožněno dosáhnout jasnosti, pokud jde o původ závislosti a boje proti němu. Pocit radosti, ke kterému dochází při aktivaci opioidních receptorů může nastat jak při zvýšené uvolňování endorfinů a při užívání léků na centrální nervový systém - morfin a heroin. Když tento rozdíl spočívá především v tom, že při přijímání nekompatibilní s drogami mocný stimulaci opioidní receptory doprovázené subjektivním velmi příjemný pocit.

Opakované rauty opiáty vzniká metabolický reorganizaci neuronů - možná ztratí schopnost normálního syntézu vlastních endorfinů. Z tohoto důvodu, po zrušení této drogy, kdy došlo k chybě neurosekrece endorfiny, stav centrálního nervového systému je taková, že pacient bez zavedení další části této drogy zažil vážné potíže. Tam je fyzická závislost.

Předpokládá se, že závislost na alkoholu je způsobeno ze stejných důvodů. Nicméně, v tomto případě alkoholu, naopak stimuluje endorfiny neurosekrece. Možná, že alkoholici jsou lidé, kteří mají snížené počáteční aktivitu opioidní systému. Proto, tyto musí být použit každý den hpnye jeho stimulaci.

Analgetický účinek endogenních opioidů může být způsobeno tím, že inhibují uvolňování z nervových zakončení klasické neurotransmitery odpovědné za vznik a přenos signálů bolesti. V každém případě, endorfiny a enkefaliny jsou hojně přítomny v zadním rohu míchy, tj pokud se skládá ze senzorických drah. Ve studii opioidních neurotransmiterů identifikovány substance selektivně blokuje opioidní receptory. Používají se k dalšímu studiu neurotransmiterů, jakož i pro praktickou aplikaci, pokud je to nutné, aby se zabránilo vazbě opiáty nebo opioidy s cílovými buňkami.

Jednou z nejvíce studovaných blokátory - naloxon, který se používá zejména k boji proti předávkování léku v proti-šokové terapie. Existuje mnoho dalších látek, které mohou mít vliv na synapse, měnit jeho funkčního stavu. Vzhledem k tomu, že transneuronal sloučenina je nejcitlivější vůči chemikáliím a lze předpokládat, že jakákoliv biologicky aktivní látka, když je zaveden do těla, bude především vliv na interakci těchto částí buněk. Například, řada léků používaných pro duševních poruch ("úzkost, deprese, atd.), má vliv na chemickou přenos v synapsích.

Mnoho trankvilizéry a sedativa (antidepresivum imipramin, reserpin, inhibitory monoaminooxidázy, a další.) Projevují svůj terapeutický účinek interakcí s neurotransmiterů, jejich receptorů na postsynaptické nebo presynaptické membráně, nebo samostatných enzymů. Takže, inhibitory monoaminoxidázy inhibují enzym, podílející se na rozpadu adrenalinu a noradrenalinu, a mají terapeutický účinek na depresi, prodloužení doby působení těchto mediátorů.

Halucinogeny, jako LSD nebo meskalin reprodukovat dopadu případných mozkových neurotransmiterů nebo inhibovat účinky jiných mediátorů, jak je uvedeno výše pro opioidy. Jedy zvířata (hadi, štíři, atd) může blokovat uvolňování mediátorů a náchylnost receptory postsynaptické membrány. Např kurare jed může zcela blokovat vnímání acetylcholinu koncové desky, což sval smlouvy končí navzdory neurotransmiteru uvolňovaného z motorických neuronů na základě tohoto použití kurare analogu (tubokurarin) v chirurgii ke znehybnění a svalové relaxace.

Základní mechanismy synaptického přenosu - o doručení synaptické nervových impulzů plaku, což vede k depolarizaci presynaptického membrány a zvýšit jeho propustnost pro ionty vápníku. Příchozí vápenaté ionty uvnitř neuronu podporují fúzi synaptických vezikul na presynaptické membráně a výstup z buňky (exocytosa), přičemž mediátor spadá do synaptické štěrbiny.

Mediator molekuly difundují skrz štěrbinu (doba pohybu je 0,5 ms) a vážou se na receptory umístěné na postsynaptické membráně, který je schopen rozpoznat specifický mediátor. Po navázání na molekulu receptoru zprostředkovat jeho konfigurace se změní, což vede ke změně propustnosti buněčných membrán pro ionty způsobují jeho depolarizaci nebo hyperpolarizace v závislosti na povaze a struktuře molekuly aktivní neurotransmiter receptorů.

Excitační synapse za působení zprostředkovatele (např., Acetylcholin) na specifické membránové sodíkových kanálů, otevřených a ionty sodíku spěch do buňky, v souladu s jeho koncentračního gradientu. Výsledkem je depolarizace postsynaptické membrány, nazvaný excitační postsynaptický potenciál (EPSP). EPSP amplituda se mění postupně v souladu s částmi (fotonů), přicházející od presynaptického neuronu mediátor.

Single EPSP není schopen způsobit práh membránové depolarizace, ale je nutné pro vznik rozmnožovací akčního potenciálu. Nicméně, depolarizující účinky několika přidanými EPSPS (součtových). Tak několik EPSP vyskytují současně v různých synapsích neuronu může společně dojít k depolarizaci, postačující k vybuzení akční potenciál a jeho šíření v postsynaptického neuronu (prostorové sumační).

Rychle opakování uvolňování neurotransmiterů váčků do stejných desek působením synaptických intenzivních podněty způsobit individuální EPSP, které se často následují za sebou, že jejich účinky jsou sečteny, tvořící postsynaptický neuron rozmnožovacího akčního potenciálu (AP) - temporální sumační. Tak, nervové impulsy může dojít v postsynaptickém neuronu v důsledku slabého stimulace více spojena presynaptických neuronů, nebo v důsledku poměrně časté stimulace presynaptického neuronu.

V mediátor uvolnění inhibiční synapse zvyšuje propustnost membrány není pro ionty sodíku a draslíku a iontů chloru. Rychlý transport draslíku z buňky, a chloru uvnitř - koncentračního gradientu usnadňuje hyperpolarizaci membrány - inhibiční postsynaptický potenciál (IPSP). Zprostředkovatelé sami nemohou mít excitační nebo inhibiční vlastnosti.

Tak, acetylcholin má excitační účinek v neuromuskulárním spojení, ale je příčinou inhibice srdeční svalové tkáně a excitovatelnou viscerální svaly. Vše závisí na molekulárních vlastností receptoru a membrán, včetně - některé ionty bude generování událostí popsané výše.

S ohledem na interakce interneuronal základních funkcí v přenosu signálů z buňky do buňky, je třeba si uvědomit, řadu synaptického přenosu vzorů.

Nejdůležitější z nich jsou:
1) postupnost. Neurotransmiter na postsynaptické membráně způsobuje tvorbu postsynaptické potenciálu, který může mít různou amplitudou a pasivně (electrotonically) se šíří postsynaptické membrány depolarizací ji. V případě, že depolarizace dosáhne určité prahové hodnoty (jak je stanoveno množství příchozího prostředníka), pak je postsynaptický membrána je akční potenciál se vyskytuje, a bez aktivní tlumení přenášet po postsynaptické nervu;

2) unicast. Uvolňování neurotransmiterů z presynaptických membrán a lokalizaci receptorů v postsynaptické membráně umožňují přenos nervových signálů, pouze v jednom směru - z předem do poststrukturu, který zajišťuje spolehlivé fungování nervového systému;

3) adaptace. Když je množství vytvořeného kontinuální stimulace neurotransmiteru v synapsi sníží až do jeho rezervy nejsou vyčerpány. S takovým únavě synapse další signalizace přestane. Adaptivní únava hodnota synapse je, že zabraňuje poškození efektor (další neuron, sval, žlázy) v důsledku nadměrné stimulace;

4) integrace. Postsynaptický neuron může přijímat signály z více presynaptického neuronu (synaptická konvergence), jejich součet. Vzhledem k součtu neuronu prostorové integruje signály z různých zdrojů a poskytuje koordinovanou reakci, a čas vám umožní filtrovat sumace slabé pozadí impulzy, než se dostanou do mozku. Například receptory v kůži, oko, ucho neustále přijímat signály z prostředí, které nemají zvláštní význam pro nervového systému- pro to je pouze důležité změny intenzity stimulu, které vedou ke zvýšení tepové frekvence, který při dosažení prahové hodnoty, bude poskytovat jejich přenosu přes synapse a příslušnou reakci ,

funkce nervových buněk, je pro generování excitace, jeho držení a, nakonec, převádět na jiné buňky (nervové, svalové, glandulární), tj efektory. Principy přenosu a interakce mezi neurony, je nutné zastavit hlavní funkční účel neuronů - generování a drží buzení, tj. bioelektrických procesů v neuronech.

A mechanismy vedení impulsů v neuronech ukázala po pokusech na obří chobotnice axony. Větší tloušťka axonů (asi 1 mm) umožňuje přímé měření iontové složení axoplasm, Neuron membránové náboj a proudy vyplývající z excitace buněk. Vezmeme-li dvě elektrody, z nichž jedna z nich umístěné na povrchu neuronu (v promývací kapalině) a druhý mikroelektrody (hrot skla 0,5 mm v průměru) přes plazmatickou membránu vstoupit do axonu, bude měřicí systém ukazují na přítomnost potenciální rozdíl mezi dvěma elektrodami.

Tento rozdíl se nazývá klidový potenciál (PP), a je všechny organismy studoval 65-70 mV. Tak, mezi vnější a vnitřní straně membrány je potenciální rozdíl, ve kterém je vnitřní strana záporně nabitý vzhledem k vnějšímu povrchu. Senzorické buňky, neurony a svalová vlákna této velikosti a orientace mohou být změněny, když jsou vzrušení, takže tyto buňky a nazývá vznětlivý tkáně.

Klidového potenciálu v neuronech je konstantní tak dlouho, dokud se buňky zůstávají v neaktivním stavu, vzhledem k nepřítomnosti stimulu. Bylo zjištěno, že PP má fyzikálně-chemické povahy, nebo v důsledku rozdílu v koncentracích různých iontů na obou stranách membrány neuronů a selektivní propustnost pro tyto neurony.

V axoplasm, uvnitř axonu, že obsahuje 30 krát více draselné ionty, než na vnější straně, zatímco v kapalině proplachování axon, naopak, více sodíkové ionty (v popsaných procesech, hlavní roli hraje sodíku a draslíku).

Taková iontová asymetrie (gradienty koncentrace draslíku a sodíku) je udržována po celou dobu, než je buňka živý, prostřednictvím aktivního transportu iontů proti gradientu: sodného vždy odstraní z buněk a draslíku je uložen v něm, jako dopravní dochází enzymových systémů membránu (sodno-draselný čerpadla) s vynaložením energie ATP. Proto, jak je buňka živý, tam bude uvedeno koncentrace iontů gradient, v daném pořadí, klidového potenciálu.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné