Neuro diabetes endokrinní

Anatomická zachování pankreatu v řadě případů diabetu dokazují tento názor. Během stejné to svědčí klinické tomu, že je těžká cukrovka a třetina všech případů akromegalie. Neviditelné, hypofýza (přední, jeho podíl, zejména bohaté hormony) uvolňuje hormon, který působí na metabolismu cukrů ve tkáních účinek naproti k inzulinu a zpomaluje spalování glukózy. Z tohoto důvodu, v onemocnění vyskytující se zvýšenou funkcí předního laloku hypofýzy, je diabetická metabolická rušení nebo trvale (pokud bazofilní adenom hypofýzy), nebo velmi často (v akromegalie -eozinofilnoy adenom hypofýzy).
Hypofýzy diabetes může dojít, zřejmě při absenci jiných zjevných klinických příznaků podvěsku mozkového poškození. To se vyznačuje relativně malou závislost glykosurie z potravy režimu trvalého proudu a méně zřetelný vliv inzulínu, protože v tomto provedení v případě, není nedostatek v těle endogenního inzulínu, který se tvoří ve slinivce břišní a v inhibičním účinkem hypofyzárního hormonu, proti kterému neplatný a vstupem externě terapeutické inzulín.
Vzhledem k tomu tedy, když diabetes ginofizarnom zlomený spálit cukr, tam jsou, kromě hyperglykémie a glykosurie, a všechny ostatní příznaky diabetu: .. Lipemie, acidóza (ketonurií), vyčerpání, atd., Nemoc u těžkých forem, je vážná, dobře si zaslouží název diabetu (diabetes hypofýzy).
V pokusu na zvířatech pomocí injekce postupně se zvyšující dávky předního podvěsku mozkového extraktu hovor není odolné proti diabetes s významnými morfologickými změnami (na rozdíl od klinicky diabetes hypofýzy) v pankreatické tkáně ostrůvků.
Odstranění normálního hypofýzy u psů s experimentálním pankreatu diabetem výrazně zlepšuje spalování cukru, takže je snazší pro diabeta- tak, pravděpodobně, tyto již malá množství inzulínu, které mohou být vytvořeny v těle a v nepřítomnosti slinivky břišní, aniž by narazil na odpor z hypofýzy, poskytnout spalování známé množství glukózy.
Na klinice atrofie přední hypofýzy, pozorovat, například když hypofýzy kachexie, vede k extrémnímu zvýšení citlivosti na inzulín, není omezit opačný účinek hormonů hypofýzy, což vede k hypoglykémii, a tak dále. Je třeba dodat, že experimentální diabetes způsoben a zavedení některých steroidních hormonů kůry nadledvinky.
V ostatních případech porušování neuro-endokrinní regulaci metabolismu cukrů, což vede také k hyperglykémie a glykosurie, nikoliv na pravdivých diabetes, to je věc, zřejmě jen zvýšená tvorba cukru z glykogenu, cukr nehoří zlomený. Zde se odkazuje glykosurie s onemocněním Gravesova a glykosurie s mozkových postižení, opakování tzv cukr-injekce.
Základem pro tyto formy glykosurie je zřejmě hyperirrigation sympatiku, jako je tomu v nadledvin hyperglykémie a glykosurie. Adrenalin používá k léčebným účelům, pokud potřebujete rychle zvýšit hladinu cukru v krvi, například, když se prudce klesla v důsledku předávkování inzulinu, tzv inzulinem vyvolanou hypoglykémii.
Toto schéma vnepankreaticheskim poruchy metabolismu sacharidů nebere v úvahu řadu složitějších interakcí v regulaci metabolismu cukrů, které nemohou být považovány za zcela znám.
Těžký experimentálním diabetem by také mohlo dojít podáním jedné dávky alloxanem (kyseliny šťavelové ureido) selektivně způsobuje vážné poškození pankreatických ostrůvků beta-buněk. Tento experiment popisuje výskyt diabetu u lidí s poruchou metabolismu, jako je Alloxanem látky se mohou vytvořit v těle. Je zajímavé, prodloužený podání glukózy v krvi přispívá k rozvoji experimentálního diabetu.

} {Modul direkt4

SOUHRN diabetické poruchy látkové výměny. Cukru (glukózy) -necessity krovi- složka část obsahovala u zdravých osob v průměrné množství 1,0 až 1 litr, nebo 0.1 (100 mg) ve 100 ml krve (jako často říkají, 100 mg%). Glukóza je neustále spotřebovává hoření a svalové t. D., a je neustále doplňován glykogenu vyhrazuje játra, svaly, a také vzhledem k tvorbě tuků a bílkovin. Zvláště silný spalování glukózy ve svalech se vyskytuje při tělesné cvičení, které vyžadují značné příjem sacharidů. Po obdržení obsahu uhlíku potravinového reflexu (s interoceptors žaludku) zvyšuje hladinu cukru v krvi, ale notorický se uvolní z pankreatu do krevního oběhu inzulínu, což vede ke zpožděným nároku cukru jako glykogenu v játrech, svalech a intenzivně se spaluje. Takže i když je hladina cukru v krvi v daném okamžiku je malý (v krvi asi 5,0 tuny. E. O 1 čajová lžička), ale hoří mnohem více za den.
Zvláště pozoruhodné rozdíly v metabolismu cukrů v normálním lidském a diabetika, pokud zkoumány na obsah cukru arteriální a venózní krve brzy po požití glukózy 100,0. Půl hodiny po požití glukózy v normálním obsahem cukru se zvyšuje ze 100 na 160 až 180 mg% kropi- arteriální krve v pokus cukr, který není významně koncové 20-30 mg% jeho obsahu v arteriální krvi. Tento rozdíl arteriovenózní obsahu cukru v krvi po cvičení závisí na ukládání cukru ve formě glykogenu ve tkáních primárně v játrech a ve svalech, a spalování glukózy v něm. Při stanovení v játrech a svaly po cvičení cukru je uložena v kombinaci s fosforem, proč se v moči po přidělení zatížení cukr fosfáty spadá: spalování cukru, spolu se zvýšenou spotřebou kyslíku, zvýšené vylučování oxidu uhličitého v přísném souladu s množstvím absorbovaného kyslíku, tedy respirační kvocient po load cukru vzroste téměř na jednotce. Díky depozice spalování a glukózy, krátce po naložení, 45 minut SB, je obsah cukru v arteriální a žilní krve začne klesat a na konci druhé hodiny nada specializovaných počáteční hodnoty, což je zvláště významné pro běžné zařízení stav ostrůvků. Přibližně stejný tvar a kropí cukru křivka po konzumaci třtinového cukru nebo kukuřice, t. E. škrob a disacharidů, které však musí být nejprve podroben odsávání při trávení trávícího traktu na jednoduché cukry, monosacharidy.
Ačkoli trávení diabetu a vstřebávání sacharidů, které jsou v pořádku, ale rychle se rozbitých ukládání glykogenu v játrech a svalech, zesílenými novotvar cukru v játrech a potlačené spalování glukózy v tkanyah- v poslední době, zřejmě v důsledku porušení aktivního fosfokataliticheskogo pronikání glukózy v cyklu intracelulárních reakcí - takže hladina cukru v krvi při cukrovce, zpravidla zvýšené půstu a po podání glukózy (50,0-100,0) stoupá ostřeji a dlouhotrvající než zdorovogo- ze stejných důvodů tj glukózy žilní krve pacienta s diabetem je stejně významné jako v arteriální sypané, t. j. arteriovenózní rozdíl cukr chybí nebo výrazně snižuje proti normě. Po zatížení cukr přidělení fosfátu vylučování se nemění, protože kvůli nedostatku fixace glykogenu, a také neexistuje, kterým fosfora- respirační kvocient se nezvyšuje. Nasátý glukózy cirkulující v krvi po dlouhou dobu, protože i významná hyperglykemie u pacientů s diabetem nevede k vyhození pankreatu do inzulínové nanášení cukru v krvi ve formě glykogenu v játrech a svalech a spalovacího glukózy. Nicméně, pokud je obsah v arteriální nasypané do 180 mg% cukru, se uvolní v moči, ale stejně tak je přidělena pouze relativně malého přebytku hladiny cukru v krvi, která nemění obecný typ diabetického křivky po zátěži cukru.
V závažnějších případech cukrovky, je-li již v krvi při hladovění obsahuje více než 180 mg% cukr, cukr v moči prochází kontinuálně a nikoliv až po obdržení sacharidů potraviny, když zvýšena glykosurie ještě více. Glomerulární filtrát obsahuje jak normální člověk jako u diabetika, cukru ve stejné koncentraci jako v arteriální krvi, ale při průchodu tubulů a normální cukr prochází komplexní změně fosforylace v epiteliálních buňkách bohatých enzymy a téměř zcela vrácených zpět do krevního řečiště. U pacientů s diabetem, jako v přidělení významného množství cukru prostřednictvím glomerulární filtr více či méně tého absorpce uniká při průchodu kanálků v důsledku porušení enzymatické aktivity tubulárního epitelu a cystická moči může obsahovat až 5-8% glukózy, přestože jde o významné reabsorpci glukózy tubuly, jak o tom svědčí charakteristikou diabetes ukládání glykogenu v buňkách tubulárního epitelu.