Příčiny diabetu a mechanismy jejího vývoje

Video: Gears diabetu

cukrovka nemocný v každém věku u mužů i žen. V 5% případů cukrovky dochází před dosažením věku 10 let a trvá celý život. Během posledních deseti let se procento výskytu v jednotlivých zemích, výrazně zvýšil od 1. do 2. Nárůst celkového počtu lidí s diabetem do značné míry závisí na včasné odhalení nemoci znamená aktivní klinické vyšetření, jakož i vzhledem ke snížení úmrtnosti z diabetického kómatu.

Etiologie a patogeneze. Výskyt diabetu je možné s chirurgickým odstraněním slinivky břišní, což vede k absolutní nedostatkem inzulínu.
funkční pokles aktivita B-buněk Langerhansovy ostrůvky mohou nastat po akutní i chronické pankreatitidy. Septik procesů v dutině břišní, místní krvácení ve slinivce břišní tkáni, těžké infekce, virová onemocnění mogutsodeystvovatgibeli ostrovní přístroj.

Vývoj sklerotických změn v malých cévy, zajišťující stravování a přívod kyslíku do Langerhansových ostrůvků, což způsobuje nedostatek inzulínu u starších pacientů.
vznik nádory, cysty pankreatické tkáně mohou podporovat narušení metabolismu sacharidů.

Video: Patogeneze diabetes mellitus

otrava toxické látky, léky, otrava jídlem může způsobit akutní vzniku cukrovky.
chronický zánět jater, cirhóza jater, zánět žlučníku, což vede k narušení reaktivní pankreatitidy a pankreatické funkce hormonů.

Teoreticky je možné, předcházet Vývoj diabetu v důsledku nadměrné produkce glukagonu buněk a Langerhansových ostrůvků. Glukagon pomáhá zvyšovat hladinu cukru v krvi a zlepšuje glykogenolýzy proces. Zvýšení krevního glyukagopa způsobuje relativní nedostatek inzulínu. Experimentálně ověřena výskytu diabetu u zvířat pro prodloužené podávání glyukagopa (SM Leites).
V době reakce na stres (Physical lebka zranění, psychické trauma) pod vlivem sympatického-nadledviny systém a hormony přichází koitrinsulyarnyh útlaku funkce insulyariogo zařízení.

diabetes mellitus Vám může dojít při nadměrné produkci růstového hormonu hypofýzy. Růstový hormon působením na b-lipoproteinového komplexu jako inhibitor hexokinázy reakce, způsobuje narušení metabolismu sacharidů.
pod vliv růstového hormonu může dojít hyperplazie aparát ostrůvků, který byl později nahrazen vyčerpání její funkční činnosti.

U těžkých forem akromegalie Pacienti v 15 až 20% z cukrovky dochází gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Genes SG et al.).
přísný inzulín rezistentní diabetes mellitus pozorováno v gigantismus v kroku akromegaloidizatsii při nadměrně vstupuje růstového hormonu v krvi (G. S. Zefirov).

Výskyt diabetu Během intenzivního růstu v dospívání, dospívání může být v důsledku zvýšené množství růstového hormonu v krvi (MI Balabolkin, H. I. Levitsky, H. S. Zefirov et al.,).

v některých hypotalamu-hypofýzy syndromy AKGT zvýšení produkce způsobuje diabetes v důsledku zvýšené uvolňování glukokortikoidů kůrou nadledvin. V Cushingova choroba se vyskytuje steroiddiabetes v 10-12% případů (EA Vasjukova, VA Krakov, R. Williams).

Výskyt steroiddiabetes případně k tvorbě nádoru kůry nadledvinek (corticosteroma) a adenomatózní obou nadledvin. může dojít steroiddiabetes při dlouhodobé léčbě s nadledvinových hormony nebo jejich syntetické protějšky (kortison predpizolon et al.).

účinek glukokortikoidy Metabolismus sacharidů projevuje zvýšené katabolické procesy. Proteiny v metabolismu částečně přeměněna na sacharidy. Posílení glyukoieogeieza, zhoršené fosforylace vede k hyperglykemii (SM Leites, Genes SG).

nadměrný dodávka hormon do krevního řečiště dřeně nadledvin - adrenalinu a noradrenalinu - pomáhá hyperglykémie. Když feochromocytom (nádor dřeně nadledvin), zvýšené uvolňování adrenalinu a noradrenalinu způsobuje zvýšení tonu sympatického nervového systému, zesílení a potlačení glikogepoliza insulyarpogo funkce přípravku.

diabetes mellitus pozorována u pacientů s toxické strumy, těžkou formou hypertyreózy. Toxické účinky thyroidních hormonů na játra, slinivka břišní, a vzrušení sympatického-andrenalovoy systému porušují metabolismus sacharidů. Narušené glukózové využití tkáně dochází k intenzivní odbourávání glykogenu v játrech a svalech. Pa pozadí hypertyreóza diabetes běží tvrdé a těžké kompenzovat.

Za patologických změny enzymatické procesy mohou být inaktivovány inzulínu v krevním oběhu. Tak, pod vlivem enzymu v játrech je zničen insulinase molekuly inzulínu. Proteolytické enzymy, narušuje integritu molekuly inzulínu, inaktivující ji.

V přítomnosti patologické imunologické procesy padá insuliinaya aktivitu a glukóza se nevyužívá buňkami. Protein se váže na hormonální protilátek proti inzulínu. Složitá struktura molekuly je přerušeno a přilepí nedostatkem inzulínu. To znamená, že faktor krevní bílkovina - sinalbumin připojení k „řetězci molekul inzulínu, inzulín dává možnost zavést glukózy přes membránu buněk.
existují práce, asi mluvit dědičné přenosové sinalbumina protein faktoru a do jisté míry vysvětluje zděděné formy cukrovky.

v alergický procesy, když je tkáň patologické stavy, změny krevního proteinu může odhalit ipsulinnaya selhání. Použití antihistaminik může zvýšit účinek inzulínu.

vznik cukrovka To může být v důsledku přetížení sacharidů a jiných potravin. Přejídání vede ke kompenzačnímu uvolňování inzulinu, což následně způsobuje vyčerpání insulyarnogoapparata (SM Leites C. G. Joslin geny).
pacienti, kteří trpí obezita, Často pozorované abnormality v metabolismu sacharidů a v některých případech je latentní (skryté) diabetes může jít do explicitní.

studie otázky dědičnost To ukázala možnost cukrovky u dětí v rodinách, kde rodiče nebo příbuzní trpí diabetem (geny SG, EI Tsukershteyn, Falta). V nepříznivých situacích, u dětí s vadným ostrovní aparátu je narušen metabolismus sacharidů.

existuje mnoho případy diabetes dvojčata. A. Grollman Výsledná data, podle kterého asi 5% populace USA homozygotní pro gen citlivý diabetes, a proto jsou potenciálními diabetici.

Video: Patogeneze diabetes mellitus typu 1 a 2

Fyziologické procesy metabolismus tuku v játrech je aktivně zapojený lipokaicheskaya látka (Dargshtet SM, SM Leites et al.). V těžkých forem diabetes, spolu s nedostatkem nedostatku inzulínu lipokaicheskogo látky, která zvyšuje tuku v játrech a podporuje vznik ketoacidózy.
V závažných případech, cukrovka není jen velká potřeba inzulinu, ale také potřeba lipokaine.

při Extrapankreatická ostrovní nedostatečnost insuliporezistentnost často dochází v důsledku zničení produkce endogenního inzulínu a inzulínu inaktivaci podávané pro léčebné účely. V těle, je destrukce molekuly inzulínu nebo jeho vazbu na protilátky, které se dává glukózy procesy využití. S insuliporezistentnostyo proudí gipofizarpy a steroidní diabetes. V případě rezistence vůči inzulínu, alergických stavů jsou popsány, kde je potřeba inzulinu větší než 200 jednotek za den. diabetes rezistence vůči inzulínu pozorovány jaterní cirhózy. Potřeba inzulínu u některých pacientů více než 1000- 3000 jednotek denně. Zavedení velkých dávek inzulínu nesnižuje vysokou hyperglykémii. Zdá se, podaný inzulín prochází inaktivaci.

Pokud celková odstranění slinivky dostatečné podávat 40-60 jednotek inzulínu pro kompenzaci diabetu. Když insuliporezistentnom diabetes v některých případech žádný účinek se podává velké dávky inzulínu. Zavádějící inzulinové rezistence se vyskytuje, když se podává injekcí v místech, kde v důsledku více píchnutí pozorovaných tkáně sklerózy a inzulín je absorbován.