Diabetes: symptomy, příčiny, léčba, příznaky, diagnostiku, prognostiku

Toto onemocnění již bylo známo, ve starověku. Lékaři přitahoval pozornost vylučování velkého množství tekutin, protože to projde beze změny po celém těle (s názvem „diabetes“ pochází ze slov diabain-pass). Již dlouho je dobře známý a sladkou chuť moči v diabetes mellitus (sladké, med). V roce 1775 močí odpařením diabetes pacienta se získá cukr, se ukázala schopnost alkoholové fermentace, a po 40 letech chemických metod bylo prokázáno, identitu cukru obsaženého ve velkém množství na vinné révě (hroznový cukr, glukóza). Tento objev byl učiněn všechno snazší, protože moč při cukrovce je někdy trochu formě sirupu pod bledě okraske- za den v moči často vystupuje na 100-400 gramů nebo více cukru. Tento významný metabolické onemocnění doprovázen rychlým vyčerpání pacienta (dále jen „diabetes cukr“). Následné studie prokázaly významnou roli při destrukci pankreatických diabetických poruch metabolismu (diabetes pankreatu).

Diabetes mellitus (cukrovka) je způsobena plným nebo částečným nedostatku inzulínu v těle, což vede k narušení všech ústředen, vyznačující se tím životnost se k progresi komplikací různých systémů a orgánů, které je primárně spojené s vaskulárními lézemi. Nemoc je obvykle zakázání pacienty a výrazně zkracuje jejich životnost.

Genetická predispozice k diabetu dokazují četné studie. Nicméně, ne vždy u lidí s predispozicí vzniká diabetes. Proto děti pacientů musí být vždy v souladu s omezeními v sacharidů.

V současné době je nejrozšířenější virové teorie výskytu typu 1 diabetu. To vede k tvorbě a destrukci protilátek buněk.

Hypotéza, že poškození pankreatické buněčné membráně (RV) s různými látkami (především léčiv však popisuje roli řady potravinářských výrobků, které obsahují N-nitro-setkání) je-buněk ostrovní jednotka více citlivé na účinky viru.

Existuje hypotéza výskytu autoimunitního diabetu. Podpůrcové této teorie je založena na skutečnosti, že protilátky na buňky pankreatu ostrůvků diabetických pacientů se detekují v 50-70% případů, u zdravých lidí, není tato hodnota vyšší než 0,5%. Heterogenita diabetu syndrom je způsoben tím, že zahrnuje její různé patogenetické mechanismy. Takže s inzulín-dependentním diabetem, který je doprovázen destrukci buněčných populací ukázalo kompletní nedostatek inzulínu. Zároveň existuje porušení zařízení receptoru závislého na inzulínu tkání.

Všechny formy cukrovky lze rozdělit do dvou kategorií: 1. druhu (mladé aktivní lidi, obvykle inzulín) a druhý typ - cukrovka seniory (závisí většinou non-insulin).

Příčiny diabetu

Nemoc je po neuro-trauma, dlouhodobý nárůst nervového systému, únava, infekce, oslabujícím ostrovní apparat- provokující vývoje diabetu je jídlo bohaté na sacharidy, zejména, se rychle vstřebává (cukr, glukóza), často zjištěny.

Suchá kůže, kůže na dlaních a chodidlech má nažloutlý odstín. Jazyk suchý, stav podkožního tuku u cukrovky závisí na závažnosti onemocnění a ústavní charakteristice pacienta. „Lean“ a „tuk“ diabetes (klasifikace francouzských autorů) do jisté míry souvisí s věkem. Druhá je běžnější, s nemocí u starších osob.

Existují tři stupně závažnosti diabetu: mírné, středně těžké a těžké. Mírné kompenzace diabetes stavu je dosaženo stravu typickou komplikací diabetu jsou chybí. Při diabetu vyrovnání průměrná hmotnost musí zachovat mírný dávkování inzulínu (až 30-40 jednotek denně) nebo antidiabetických léků tabletkah- komplikace chybí nebo mírné vyjádřené. Diabetici těžké potřeba velké dávky inzulínu (více než 40 jednotek za den), komplikace jsou vyjádřeny. Kromě toho, vážení: prediabetes, vyznačující se tím, na rozdíl od latentního diabetes hyperglykemii se objeví pouze po sacharidy nakládací (typ diabetoidny glykemické křivky v nepřítomnosti glykosurie) - skrytý diabetes, ve které také pozorováno mírné hyperglykémie, diabetoidny typ glykemické křivky a glykosurie dochází pouze při hojné obsahem sacharidů. Včasná detekce pre-diabetes a latentní diabetes je důležité pro prevenci rozvoje a progrese diabetes.

Diabetes mellitus vyskytuje jako chronické onemocnění. Exacerbace diabetu může vést k prekomatosnoe stavu.

Neatsidoticheskaya diabetické kóma (hyperosmolární koma). Symptomy jsou podobné acidotickou kómatu. Ketonurie není označen. Extrémně vysoká hyperglykémie - 500-600 mg% a vyšší.

Při extrémně těžký. V krátkodobém horizontu koma končí smrtí, pokud lékařskou pomoc se zpožděním, zaměřené na boj proti zvýšený osmotický tlak krve. Tento druh bezvědomí dochází mnohem méně často acidotickou.

Symptomy a příznaky diabetu

Drtivá většina nekomplikované cukrovky jsou bez příznaků. Nejvýraznější klinické příznaky charakteristické pro otevření diabetu a jeho dekompenzaci. Přes zvýšenou chuť k jídlu a spotřeby nadměrného množství potravin, pacienti rychle zhubnout, což je charakteristické pro diabetes na inzulínu. Poměrně často se vyskytuje, když jsou takové podmínky, někdy svědění kůže (zejména v oblasti genitálií). Vysoký podíl cukrovky u starších pacientů s diagnózou testu náhodné krevní na cukru (2. vzhledu). V nepřítomnosti vhodné léčby diabetické koma se vyvíjí, když pacienti ztratit vědomí, snížený krevní tlak, kůže se stává velmi suchý.

Ze subjektivních obtíží z hlavních jsou: zvýšená žízeň, časté močení a úbytek na váze. Někdy pacienti na vědomí as nástupem na skutečnost, že v důsledku zvýšené žízně, měli drink v krátkém čase, obrovské množství tekutiny. Pacienti cítí stále sucho v ústech, suchá kůže. Mají často močit, a to zejména v průběhu dne, a množství moči je prudký nárůst měření vybraného dne. Bezprostředně po stravy racionálními omezuje množství moči a frekvence močení snížením rychle. Váhový úbytek v neléčené cukrovky může jít stejným tempem jako v nádorovým onemocněním, a to navzdory zvýšené chuti k jídlu a často velké množství absorbované pischi- často pacienti zhubnout po dobu několika měsíců-10/08/16 kg. A nejzávažnější případy, hubnutí pokračuje navzdory intenzivní léčbě. Ztráta hmotnosti dojde, jak je uvedeno výše, vzhledem k dehydrataci tkání, zhroucení tuku a ve zvláště ostré formě v důsledku zhroucení vlastního proteinu. Lehčí případy tzv tuku diabetem trvat roky a desetiletí bez Poterna hmotnosti a dokonce i progresivní obezity.

Velký význam mají stížnosti svalové slabosti, v závislosti na porušení nervové regulace normální a změnit chemii v kosterního svalstva, a ve vážných případech úpadku a degeneraci svalů látky. To je také charakterizován tím, stížnostmi na svědění, -especially v vulvy žen (od podráždění moči s obsahem cukru, rezhe- vývoj sliznice zejména houby, u nichž je cukr dobrou živnou půdu) - někdy vytváří společný toxický kůže svědění. U mužů, vyznačující se tím, stížnosti na sexuální slabosti. Polyfagie, t. E. absorpce většího množství potravin v důsledku zvýšené chuti k jídlu, typické příklady, které jsou neustále citován stejné autory, se nyní nachází ve výrazu, formu pouze výjimečně, tak rychle, vhodného k racionální terapii.

Cílem vyšetření pacienta, zejména vyšetření odhalí tak důležitou příznak jako vyhublost a řadu menších, ale docela zvláštní příznaky onemocnění. Kachexie může dosáhnout extrémní míru, aby byla doprovázena úplné vymizení podkožního tuku a tělesného tuku v oblasti břicha. Zároveň bychom měli vždy na paměti časté kombinaci s cukrovkou plicní tuberkulóza vyskytující se často skryté. Celkový proces nemoci se odráží také v kůži: kůže je suchá, obličej, a to zejména v oblasti lícní oblouk, často hyperemická v důsledku poklesu cévního tónu stenki- na dlaních, chodidlech, v nosoretních záhybech jsou někdy vidět, spolu s překrvení, žluto-načervenalou barvou pozadí kůže, jako kdyby mořený nažloutlé barvy, tzv ksantoz, zejména v případě, že pacienti dostat hodně karotenu obsahem zeleniny (mrkev, řepa, rajčata) - normální další konverzi provitaminu u těžce nemocných Diab th porušil -nakaplivayas v krvi, dává charakteristickou barvu. Na kůži se často vaří, předmětem neustálých stížností pacientů, a dokonce i antraxu. Vyčerpání, zčervenání v obličeji, ksantoz charakteristické pouze pro těžké, tzv štíhlé diabetu. Obézní pacienti nic konkrétního, který by umožnil při průzkumu vyplývá, cukrovku. Mohou vidět křečové žíly, angiomy na kůži, ekzémy, často jaterní chloasma na tváři, stejně jako komponenty cholesterolu na kůže na víčkách (xanthelasmata) a tak dále. D. zřídka, diabetickou xanthom na extensor stranách končetin, více typické pro závažných případů diabetu ,

Vnitřní orgány a zejména kardiovaskulární systém, pokud závažná u mladých pacientů jsou hypotenze, sklon k oběhovému kolapsu s posílením diabetické intoxikace, a časem se příznaky předčasného aterosklerózy s obvyklém místě. U starších pacientů, obézních pacientů zejména často najdou koronaroskleroza, aortální skleróza, periferní cévní skleróza s diabetickou sněť. Z dýchacího často stanovit přítomnost emfyzém, hltanu a hrtanu, astma bronhitov- pro diabetika vyznačující Dále, stomatitida, zubní kaz, onemocnění parodontu (alveolární piorreya). Dyspeptických stížnosti žaludku a střev jsou vzácné, pacienti tolerovat hrubý, bohaté vláken výklenek. Obézní pacienti často najít žlučové kameny, městnavého játra, hemoroidy. Na část slinivky břišní je žádné subjektivní příznaky nejsou obvykle byvaet- laboratorní studie také málokdy najde porušení exokrinní slinivky břišní (snížit trypsin a lipázy v duodenální šťávě).

Z nervového systému, pacienti stěžují na pocit celkovou slabostí, svědění kůže, parestézie, bolesti v různých částech těla, spojené s rozvojem neuritida, a jiných vaskulárních lézí nervového systému, jsou popsány v řadě dalších komplikací diabetu. Objevovat a funkční poruchy vyšší nervové činnosti, dostatečně studoval na méně závažných forem diabeta- mezi acidotickou otravy tyto změny zaplní celý rozsah komatu.

Moč různé světlé barvy, vysoce specifické hmotnosti (1 040 až 1 050 a vyšší). Někdy také pozorovány přechodné vylučování proteinů močí jako metabolické poruchy, která nemá žádný praktický význam, a nevyžaduje, zejména změny v jídelníčku. V případě spojování nofroangioskleroza moči získává charakteristické vlastnosti onemocnění (gipostenuriya, albuminurie), cukr v moči zmizí. Acetonu těla jsou vylučovány močí ve velkém množství pouze ve vývoji acidózy prekomatosnoe stavu a bezvědomí.

Komplikace diabetu

Značná část z komplikací spojených s včasnou a rychlý vývoj v diabetické aterosklerózy. Koronaroskleroza vede r příznaky anginy pectoris, koronární rozvoj infarktu myokardu, častou příčinou úmrtí u pacientů s diabetem obézních. Ateroskleróza onemocnění periferních cév vede k sklerotické sněti, vzestupu a je vedena převážně na typu mokré gangrény, v důsledku nízké stability tkání pacientů s diabetem na sekundární infekce (dříve této gangrény názvem ‚diabetická‘ - správné však mluvit o ateroskloroticheskoy sněti u diabetiků). Skleróza mozkových cév vede k trombóze a krovoizliyaniyam- arteriolosclerosis ledvin dochází s hypertenzí, společné angio-spastická stížnosti, hypertenzní léze, angio-snastichesknm retinitidu (To bylo specifický „diabetická retinitida“) a vývoj urémie v pokročilém primární ledvin atrofie.

Vedle cévních komplikací je třeba dát nervových komplikací diabetu, bolesti hlavy, závratě, neuralgie, neuritida, polyneuritida s paresteziemi, snížené reflexy, a tak dále. E., izolované ochrnutí očních svalů, degenerativní změny zrakového nervu. Někdy je diabetické katarakty v mladém věku. Patogeneze nervových komplikací, jak již bylo uvedeno, je nyní připočítán s nedostatkem potravin antinevriticheskogo vitaminu B₁ a nedostatečné vstřebávání ní.

Mezi praktický význam komplikací diabetu je třeba zmínit infekční procesy, které diabetici jsou zvláště náchylné - vaří, carbuncles, flegmona, gangrénu prstů a chodidel, tuberkulóza létě, pielity atd nepochybně nejen hyperglykémie jako takové, mnohem hlubší .. metabolické poruchy způsobují menší odolnost vůči infekcím s diabetem.

Přímo související s diabetickou metabolických sice diabetickou nebo acidotickou, koma se vyvíjí k významnému poklesu spalovacích cukr tkanin, zejména když je obsah přebytečného tuku v potravinářském průmyslu nebo ovlivnil infekce ještě zhoršující se spalování glukózy. Proto existuje významná akumulace krevního -oksimaslyanoy a acetoacetát, nehoří, atd, v silně diabetik. Tyto kyseliny měnit vlastnosti tlumivé krve a dráždí dýchací centrum, což způsobuje hluboké a častá, takzvaný „velký dech“. Plasma alkalická rezerva spadá do kómatu až 30 obj.% Nebo méně, namísto normálního 58-75 obj. %. Kyselina otrava může dosáhnout plný rozsah ztráty vědomí, kóma kompletní, který nastane, když pokles alkalickou rezervu až 15 obj.%. Dokonce i pravda reakce krve ve vážných případech, kdy je vyčerpána alkalická rezerva plasma posunuty směrem ke kyselé straně, aniž by byly všechny neutrální hranici.

To znamená, že počáteční poruchy metabolismu tuků, nedostatečná spalování meziprodukty metabolismu tuků v konečném důsledku vést ke katastrofálnímu narušení všech typech metabolismu. Současně, koma dosáhnout extrémní exprese a další příznaky diabetických poruch. Pacienti dehydratované jazyk suché, měkké oční bulvy (odnětí vlhkosti ze sklivce), pacient je ve stavu kolapsu: časté, malé impuls, spadají arteriální a žilní tlak, prázdné periferních cév, arteriální a venoznye- hyperemie zvýšenou žilní krev získává vlastnosti pokles arteriální arteriovenózních kyslíku rozdíly v absorpci. Dehydratace umocňuje skutečnost, že pacienti jsou již obvykle používají kapaliny a sůl. Moč je nejprve i nadále vylučují velká množství soli, a dále moč začne obodnevat soli kóma vyznačující gipohloruriya. Zvracení často posílit státní dechlorace. Vyznačující se tím, bolest v oblasti pankreatu v důsledku toxicity nebo akutní gastritida pankreatu procesu často doprovází, jak myšlenka někteří nehody výměnu, což je koma. U dětí, méně časté u dospělých, přetrvávající zvracení, bolesti břicha během intenzivní břišní stěny a ostrým leukocytózou (acidotickou), které simulují akutní břicho. Pacienti vydechovaný vzduch se šíří pach acetonu v celé místnosti.

V moči, kromě acetonu detekci a netěkavé -oksimaslyanuyu a kyseliny acetoctové sahara- hodně současně přidělování soli klesá na sledov- prudce klesá a častější diurez- pupeny vytvořen moč často není vylučován, vzhledem ke zpoždění v močovém měchýři (jako často je obvykle stává u pacientů, kteří jsou v bezvědomí).

Coma často začíná pozvolna, sotva znatelné, obvykle v souvislosti s některým provokujících faktorů, únava, infekce, změna režimu, a tak dále. D. Lékař často nerozpozná první fáze acidotickou bezvědomí, dokud nebudou vyvíjet velký dech s absencí cyanózy. Dříve vyvinuté koma, obvykle končí smrtí. Úvod do inzulínu lékařské praxi značně usnadnilo prognózu diabetického komatu.

Klinické projevy diabetu je především díky jeho komplikací, mezi které patří diabetická mikroangiopatie - jeden z prvních a hlavních komplikací, někdy určit další osud pacienta. Zvláště prognosticky nepříznivé koronárních a mozkových tepen, ledviny, krevní cévy a oči, tepen dolních končetin s rozvojem diabetické gangrény. Každá z těchto komplikací je významná individuální problém.

Kussmaul je koma - vážnou komplikací diabetu, který se vyznačuje hyperglykémií vysoká (více než 11 mmol / l) giperketonemiey, acidóza, narušení rovnováhy elektrolytů a ostrým dehydratace. Tento syndrom vzniká v důsledku podstatného nedostatku inzulínu, tj. E. vyskytuje v neošetřené (a často neví o této nemoci), pacientů s DM. Je častější u typu 1 typu DM, i když to může nastat a na 2. formě (tj. E. starší osoby). V pokročilých případech, pacienti v bezvědomí a dokonce komatu. Začíná s těžkou diabetické kóma žízeň, vyhublost a drastickým dehydratace. Jsou často poznamenána nechutenství, nevolnost, mnozí pacienti mají ostrou bolest v břiše. Pokud je nemoc diagnostikována, není léčena, pacient upadne do bezvědomí. Objektivně - kůže je suchá, snížený krevní tlak, bulvy jsou měkké. Někdy tam Kussmaul dýchání. Sharp acidóza - hodnota pH sníží na 7,2. Pacienti, kteří nereagují na ostatní, a při absenci odpovídající pomoci, může nastat smrt. Někdy se vyvíjí prerenální akutní selhání ledvin. vysoká hladina cukru v krvi. Pacient naléhavě potřebuje podávání inzulínu, stejně jako vyžaduje zavedení dostatečného množství tekutiny.

Tipoglikemicheskaya kóma rozvoj nekontrolovanému zavedení inzulinu. Je charakterizována náhlým pocení, křeče a ztráta vědomí. Základní metodou odvodit z tohoto stavu je intravenózní glukózy (v závažných případech), v počáteční fázi hypoglykemie pacienta by sát kus cukru nebo sníst potraviny obsahující sacharidy (chléb, sušenky).

Skutečný problém je vztah léčba diabetu a aterosklerózy, a to zejména u mladých pacientů. Je známo, že při dostatečně vysoké frekvenci DM plicní tuberkulózy.

Video: Jak se k léčbě diabetu. Příznaky způsobuje příznaky diabetu. Dieta a výživa u diabetu

Klinické formy diabetu

Za účelem vytvoření společné a dieteticheskogo režim určující postižení a prognózu praktický význam především rozlišovat dvě formy diabetu: ostrovní lehký i těžký.

Světlo tzv případy diabetu, který je již mezi dieteticheskimi morami, z cukru a snížit příjem sacharidů nevyřeší hlavní příznaky onemocnění-glykosurie, polyurie, zvýšená žízeň, takže pacient zůstává provozuschopný bez ztráty hmotnosti, t. E. Tento proces je kompenzována bez léčby inzulínu v důsledku dostatečně zachována slinivky tkáně.

Ve většině případů je tato forma diabetu se vyskytuje u obézních pacientů s poruchou metabolismu a jiných stranách (tzv diabetes tuku).

Diabetes je detekován, když někdy jen u starších vozraste- je nebezpečné především vaskulární léze (koronaroskleroza, gangréna, renální skleróza s urémie), do značné míry v důsledku přejídání, plnosti.

Pro těžkou cukrovkou patří ty případy, kdy pankreatická nedostatečnost je tak veliká, že pro proces náhrady neustále potřebují substituční terapie s inzulinem, ale s touto léčbou je vždy hrozba komatu nebo jiné závažné komplikace přímo související s diabetem metabolickými poruchami. Je to hlavně dospívající, tzv hubený diabetes, k němuž dochází bez dalších metabolických poruch.

Tato forma diabetu běží tvrdá, což vede k vyčerpání, kachexii a smrti z komatu nebo infekce (tuberkulóza, zápal plic).

Nabízíme diferencované těžké cukrovkou jednoduše tím, že hladiny cukru v krvi vysoká (například týkající se závažných případů diabetu u glykémie 240-300 mg% půstu). Nicméně, pro udržení hladiny cukru v krvi jsou značně ovlivněny předchozího režimu studie dietetichesky, případné infekce a tak dále. E., jediné studie, proč se hladina glukózy v krvi často určuje celkové trendy procesu. Izolace acetonu těles v moči může také záviset nejen na závažnosti diabetu, ale podvýživou, protože přebytečný tuk s nedostatkem sacharidů způsobuje hromadění soustava acetonu a normální slinivky. High lipémie je možná více konstantní a přetrvávající známky těžké cukrovce, ale tato definice je poměrně zřídka prováděná u pacientů s diabetem. Prakticky je často obtížné určit, zda daný pacient mírnou nebo těžkou formou cukrovky, a tak další pozorování ukazují skutečnou povahu nemoci.

Mnozí trpí střední diabetes závažnosti k udržení uspokojivého stavu potřebuje malých dávek inzulínu. V tomto případě se však u mladých pacientů jsou často plánovány rychlý průběh pankreatické nedostatečnosti. To je nemožné, ale říci, že všechny případy cukrovky nastat světelnost tuku v některých případech je nutné trvalé vyléčení insulinom- těchto případech může mít za následek smrt v kómatu. Pokud se tedy přechod cukrovky v průběhu času v těžší formy je přirozené, že je stále výjimka je zlepšení a dokonce úplné uzdravení.

Jako vzácnější jsou tyto formy diabetu:

Pankreatická diabetes organické na syfilitické parenchymatózních a zejména cirhotických pankreatitidy, hnisavý zánět slinivky břišní, a podobných surových anatomických onemocnění slinivky břišní. Navzdory závažnosti příznaků, prognóza může být výhodné, aby bylo možné zcela vyléčit základní organické lézí slinivky břišní. Je třeba mít na paměti, o schopnosti buněk ostrůvků regenerace. Povaha choroby může signalizovat spojené symptomy, které přímo nesouvisejí s pankreatu, -Heavy žlučníku, žlučové kameny nebo s anamnézou pozitivních sérologických reakcí a t. D., a z nejvíce slinivky pankreatickou bolest, žloutenka, abnormální pankreatické trávení (typický průjem), zhoršené uvolňování trávicích enzymů, a tak dále. d.

podvěsku diabetes nerozpozná přítomností nebo známky akromegalie bazofilní nádoru hypofýzy nebo jen nedostatečné působení inzulínu a malé hypofýzy priznakam- diagnostikováno v posledně uvedených případech zůstává hypotetická. A pokud existuje, například akromegalie není vždy snadné dokázat, že podvěsek mozkový a "Není povaha slinivky diabetických poruch látkové výměny.

Glykosurie s Gravesovy choroby, v otřes mozku a t. D., Jak bylo uvedeno, není třeba považovat za projev diabetu.

Je třeba mít na paměti, že přidělování určitých forem diabetu jako ostrůvku (ostrovní), slinivky organické a hypofýzy do značné míry libovolné, od vzniku diabetických metabolických poruch, jak je uvedeno výše, z větší části může prokázat výchozí hodnota Neurogenní, zejména kortikální, faktory spolu s narušení mezhutochno- regulaci hypofýzy.

Diagnóza a diferenciální diagnózu diabetu

Je snadné určit diagnózu cukrovky, je-li to vhodné v přítomnosti stížností pacienta vědom možnosti tohoto onemocnění a provést příslušné testy moči a krve. Je pravidlem, že u pacientů léčených poprvé k lékaři, pokud je již výrazem utrpení, a první test moči ukazuje vysoký obsah cukru, asi 6-8%. V ostatních případech pouze systematickou kontrolu, jako je angina pectoris, žlučových kolikou a tak dále. E. lze nalézt glykosurie. Glykosurie v mírných případech by mohly být nalezeny ve vzorcích moči izolován po 2-3 hodiny po těžkém jídle. Glykosurie lze nastavit také na lékařskou prohlídku zdravých kontingentů v hromadné screening před sportu a tak dále. D. To může být otázka, zda se jedná o případ brzy a skryté (latentní) diabetu nebo benigních glykosurie, které nemají v podstatě nic společného s diabetes.

Video: Známky diabetu

Pro odlišení těchto podmínek je třeba nejprve zkoumat hladiny cukru v krvi natoschak- Pokud je hladina cukru v krvi je zjevně přehnané, například činí 140-150 mg%, je téměř jisté, vyloučit benigní glykosurie. Dále ethan, a to zejména v případě, že na lačno hladina cukru v krvi, je normální, je určit glykemické křivky po glukózy zatížení. Proto je třeba věnovat pozornost ke všem funkcím diabetické křivky, které byly uvedeny výše.

V možné tímto způsobem odlišit od diabetu glykosurie s Gravesovy choroby a mozkové postižení, stejně jako tzv renální glykosurie (nebo ‚poruchou diabetes‘), vzniká, když normální glykémie, z důvodu nedostatečné tubulu reabsorpci cukru uvolněné v glomerulech normálním způsobem. Takový „ledvina“ glykosurie se vyskytuje v těhotenství, někdy s lipoidní nefróza, a nakonec jako samostatný stát, který nemá žádný klinický význam, a to i při dlouhodobém kurzu. Nicméně, s uznáním renální glykosurie, musí být velmi pečlivě, protože někdy letech přejde do pravých diabetes, který také může být někdy charakterizovaných schopností vysoce propustného ledvin na cukr, pokud jeho obsah v krvi, a to i pod renálním prahem, obvykle se rovná 180 mg% (v arteriální nebo kapilární krev).

Z pravého cukrovkou by měl dále rozlišovat vylučování jiných cukrů kromě glukózy. To zahrnuje laktozuriya těhotné a kojící ženy, která nemá žádný praktický význam, s výjimkou možnosti míchat s diabetem, a vzácné případy levulezurii.

Prognóza a schopnost pracovat. Diabetes je závažné onemocnění. Prognóza je silně závislá na tvaru stradaniya- Avšak i v těžkých případech po zavedení léčby inzulín prognózy se významně zlepší jak pokud jde o dobu trvání onemocnění a, pokud jde o úsporu vyřazení. Při správném zacházení kómatu jako příčina smrti u diabetu trvá nyní umístit mnohem skromnější ve srovnání s účinky aterosklerózy (infarkt myokardu, mozková mrtvice a podobně. D.) a infekce, než tomu bylo v doinsulinovoe čase.

Prevence cukrovky

Je včasnou detekci pre-diabetes a latentní diabetes na akce, které brání růstu nedostatkem inzulínu a rozvoje diabetu důležitá. Stravování osoby s prediabetes a skryté formě diabetu by neměl přesahovat fyziologických norem. Množství cukru v denní stravě by měly být omezeny na 40-60 gramů, a pravidelně jej rozložte na 3-4 hodin denně. Potřeboval normální režim práce a odpočinku, rehabilitace či sportovních tříd snadné.

Pokud jde o prevenci diabetu a jeho komplikací, jsou důležitá včasná diagnóza nemoci a její detekce ve fázi předběžného cukrovky a latentní formy diabetes. Za tímto účelem se doporučuje vyšetřovat každý den moči obsah cukru u lidí, kteří našli zvýšenou hladinu cukru v krvi natoschak- zkoumat křivky cukru s nákladem 50 g glukózy nebo cukru u pacientů s rodinnou anamnézou, stejně jako u žen, které rodí děti s tělesnou hmotností 4 kg a vyšších ,

Glykemie křivka po zátěži 50 g glukózy nebo cukru, se stanoví následujícím způsobem. Krev pro studie týkající se obsahu cukru zabírají glukózy a příjem poloviny hodinových intervalech po příjmu V2-3 po dobu 2 hodin. U osob s normální regulaci metabolismu sacharidů glykemické křivky je charakterizován normální výchozí hladiny cukru, odlišnému zvyšovat až na maximální výšku hodinu (150 až 180 mg%). Po 2 hodinách se cukru v krvi vrátí do své původní, polovina hodiny později poklesne pod počáteční úrovní a 3 hodinách od začátku studie nebo se zvyšuje mírně vrácen na původní úroveň. Vyšetřování glykemické křivky umožňuje zjištění stavu pre-diabetes a diabetes latentní formě. Pacientům se nedoporučuje zjevné diabetes výzkumné glykemickým křivky s glukózou zatížení. Diabetici pro posouzení stupně závažnosti onemocnění a účinnosti léčby testovány „glykemický profil“.

Léčba diabetu

Hlavním úkolem - aby se zabránilo progresi. choroby, aby se dosáhlo stavu stálé kompenzace, prevenci komplikací. Hlavní léčebnou faktory diabetu jsou dieta, léky a inzulín antidiabetika tablety - sulfonylurea a biguanid.

Pacient s diagnózou primárního diabetes předmětem hospitalizace pro vytvoření tolerance na sacharidy a jeden z prvního jemného dietní léčbě (bez inzulínu). Tato lehká dieta je kontraindikováno u ketózy, když je potřeba okamžitě aplikovat inzulín.

U pacientů, kteří berou inzulín, být zahrnuty do celkového množství sacharidů denní dávky 20-30 g cukru (nebo ekvivalentní množství medu, džemy), frakční příjem, který by měl shodovat s časovým působením inzulínu.

Pacient by měl být zkoumány moči cukru z denní množství nebo v oddělených částech 2-3 krát za měsíc, hladiny cukru v krvi - 1-2 krát za měsíc.

Při středně těžké a těžké formy cukrovky, je-li požadována kompenzace za podávání velkých dávek inzulínu na distribuci 2-3 injekcí za den, je možné přepnout na jedné injekce inzulínových přípravků s prodlouženým působením, nebo kombinace této sloučeniny s běžným inzulínem.

Protamin zinečnatého inzulínu působí asi den. Celková doba trvání až 24 - 30 hodin. Injekce (sc) se nejvhodněji provádí 8-9 hodiny ráno. Dnem převodu z inzulínu na inzulín protamin zinečnatého se podává ráno před snídaní dávkování inzulínu použitého před a současně protamin zinečnatého inzulínu v dávce vzoru přijala celkovou denní dávku inzulínu menší dávky podané před snídaní. Od 2. den projít zcela na injekce protaminového inzulínu zinku v plné dávce. Když přeložena do protamin zinečnatého inzulínu část sacharidů je přenášen od snídaně do večeře. Vzhledem k individuální charakteristiky reakce na protamin zink-inzulin u některých pacientů, optimální distribuce dávky druhé a příjmu sacharidů montáž, prohlídky laboratorní data (DSA hyperglykemické a glyukozuricheskim profily). Jestliže jeden protamin zinečnatého inzulínu není schopen udržovat stav kompenzace, přidal se k inzulínové injekce před jídlem, po kterém zůstává vyšší glykosurie. Nejčastěji se produkují další injekce inzulínu ráno před snídaní současně se zavedením inzulínu protamin zinečnatého.

Protamin zinečnatého inzulínu je kontraindikován u ketózy, prekomatosnoe stavu a kómatu. V těchto případech, jak u akutních infekcí a operaci, pacienti jsou předmětem převodu s protamin-zinek-inzulín na inzulín s vhodnou distribucí dávky do několika injekcí za den.

Je-li inzulín nutná opatrnost u pacientů s akutními koronárními poruchami krevního oběhu a cerebrovaskulárních. Tito pacienti se zabránilo hypoglykemii požadovanou denní množství inzulínu, které mají být podávány 3-4 injekcí zlomkové, jednorázová dávka by neměla překročit 10-15 respektive distribuci jednotek-jídla obsahující sacharidy.

Maximální denní dávka inzulinu je třeba kompenzovat těžkou formou cukrovky, je obvykle 80-100 jednotek. Nicméně, existuje u pacientů s těžkou inzulínovou rezistencí, ve které by měla denní dávka být dokonce ještě vyšší (150-200 nebo více jednotek).

Inzulín hypoglykémie (viz. The inzulínu hypoglykémii) může dojít u diabetiků v případě -potrebnoy nadměrné dávky inzulínu, nesoulad mezi dávkou a množství sacharidů, je ve zpoždění se příjem potravy po podání inzulínu. ITSSK DSV a může způsobit hypoglykémii ve stejnou dobu jako inzulín protamin zinečnatého. Pacient by měl být vědomi příznaků hypoglykemie, a při prvním náznaku ní jíst cukr nebo výrobky z nich. Hypoglykémie v důsledku inzulín protamin zinečnatého a zvyšuje DSV postupně, takže nejen cukr, ale i pomalu absorbován sacharidy jsou nezbytné pro jeho reliéfu (chléb, brambory).

Po injekci inzulínu u diabetických pacientů se může vyvinout na vstřikovacím úseků místě atrofii podkožní tukové tkáně různých velikostí a tvarů. Tyto změny - Inzulín Lipodystrofie (lipoatrofie) - se mohou brzy po začátku inzulínu, a pomocí dlouhodobého hlediska. Patogeneze z nich není známa. Komplikace jsou vzácné. Jako prevence se doporučuje aplikovat inzulin v různých místech. U některých pacientů, injekce ukončení v místech lipoatrofii pomalu zotavuje podkožní tukové tkáně.

Video: příznaky diabetu

U některých pacientů je intolerance na inzulín. Pro zmírnění alergické reakce použité antihistaminika, glukonát vápenatý.

Lázeňská léčba pro určitý vliv diabetu nemá. Při výběru resort v úvahu komorbidit. Směr na sanatorium léčebných Pacientům s kompenzovaným diabetickou dietu pečlivě stanoveny a kalibrovaný dávku inzulínu. Pacienti jsou označovány středisek by neměl být s nekompenzované cukrovky.

V cukrovce, užitečné léčebný tělocvik, snadno sporty.

Při mírných i těžkých forem cukrovky těžké fyzické práce, práce v noci a cestování kontraindikováno.