Polypóza: léčba, příznaky, prognóza, příčiny

Pro obvykle benigní a objevení klinických příznaků není doprovázen. Někteří odborníci doporučují získat biopsie polypů větších než 5 mm pro včasnou detekci malignity. Polypy mohou být odstraněny pomocí elektrického kauterizace proudu, ale v 5% případů je tento postup komplikuje krvácení.

Histologické charakteristiky žaludečních polypů

V 75% případů odhalit hyperplastické polypy. Několik žláz polypy spodní klinický význam nemají žaludek. V 10-20% polypů jsou adenomy. Jedná se o poměrně nebezpečný druh polypů, které mohou jít do adenokarcinom nebo způsobit vývoj perniciózní anémie. Riziko malignity je v přímém vztahu k velikosti polypů. Polypy méně než 2 cm maligniziruyutsya velmi zřídka. Nicméně, pacienti s polypy, adenomy ukazuje, pravidelné prohlídky, protože riziko malignity mají dostatečně velký.

dědičné polypózy

Někdy dědičné polypózy adenomatózní je projevem nebo gamartomoza.

adenomatózní polypóza

Existuje několik typů NAP, ale všechny se vyznačuje několika adenomatózními polypy, v tlustém střevě a vysoké riziko rakoviny tlustého střeva.

Polypóza familiární adenomatózní (FAP)

Je vidět, že sulindac terapie (pravděpodobně proto, že tento přípravek inhibující COX-2), výsledky v některých regresní polypózy. Nicméně pravděpodobnost malignity polypů tento lék nemá žádný účinek. Proto konzervativní medikamentózní léčba v žádném případě nenahrazuje chirurgickou léčbu. Používá se pouze pro prevenci růstu nových polypů v konečníku po kolektomie s tvorbou anastomóza ileorektalnogo. V současné době studuje možnosti farmakoterapie pro FAP spojené s gastroduodenální polypy.

Identifikace případů dědičné adenomatózní polypózy s průzkumů mezi obyvatelstvem

Lékařské a genetický výzkum ukazuje, vede k vývoji SAP genu je mutován ve 98% použité pro poradenství potenciálním nosičů. K dispozici testovací kit detekuje objektu se takzvaný „zkrácený protein“, produkovaný mutantní gen SAP. Tento protein byl detekován ve 80% rodin, které jsou nositeli dědičných chorob. Při určování takový protein alespoň jednoho členu nosičem mutantního genu ostatních členů lze nastavit s přesností 100%. Pokud je přítomnost mutantního proteinu na ostatní členy rodiny pacienta SAP není odhaleno v jejich pravidelných průzkumů nejsou nutné. Ale pokud je identifikován jako protein, všichni nositeli mutace ve věku 10-12 let, musí projít roční endoskopické vyšetření tlustého střeva. Dokonce i když genetické testy neprokázaly nosič, je lepší strávit alespoň jeden sigmoidoscopy v blízké příbuzné pacienta. Genetické poradenství - nesmírně důležitou součástí práce v oblasti prevence SAP a včasnou identifikaci potenciálních pacientů.

juvenilní polypóza

Syndrom juvenilní polypózy je diagnostikována, pokud pacienti měli polypy najednou 10 nebo více polypů jsou přítomny v celém zažívacím traktu. Navíc, tato stejná diagnóza řečeno, pokud pacientovy rodiny, a to i při sporadické polypy případy juvenilní polypy jsou již registrovány. Juvenilní polypóza - dědičná forma polypózy, spojené s mutacemi v genech, nádorové supresory typu PTEN, a DPC4 (např DPC4 genový produkt blokuje přenos signálů růstu nádoru faktoru (5), když má více juvenilní polypóza pravděpodobnost malignity je vyšší než u. Jednotlivé juvenilní polypy, stejně jako v některých stávajících polypů podílí na sliznici tkáně.

Je-li pacient kolonoskopie odhalila několik polypy zobrazené endoskopii horní části trávicího ústrojí. Pravděpodobnost vzniku rakoviny v průběhu života u pacientů s juvenilní polypy je asi jedna třetina, takže ukazují pravidelné a každé 3 roky, endoskopické vyšetření zažívacího traktu, od věku prvních zubů.