Ulcerózní kolitida

Ulcerózní kolitida (UC) - chronické onemocnění tlustého střeva, vyznačující se tím, hemoragický, hnisavý zánět, zejména na sliznice a submukózní vrstvy střeva s vývojem lokálních a systémových komplikací.

Kód ICD-10
K51. Ulcerózní kolitida.
K51.0. Ulcerózní (chronické) enterokolitida.
K51.1. Ulcerózní (chronické) ileokolit.
K51.2. Ulcerózní (chronické) proktitida.
K51.3. Ulcerózní (chronické) rektosigmoidit.
K51.4. Pseudopolyposis tlustého střeva.
K51.5. Slizniční proktokolitida.
K51.8. Ostatní ulcerózní kolitida.
K51.9. Ulcerózní kolitida je neupravená.

epidemiologie

Prevalence UC je 40-117 pacientů na 100 000 obyvatel. Největší počet případů, ve věku 20-40 let. Druhý vrchol incidence uvedeno ve starší věkové skupiny - po 55 letech.

klasifikace

Umístění a rozsah UC:

• distální (Jak proktitida a Proctosigmoiditis);
• levostranné (Porazit tlustého střeva zatáčku doprava);
• totální (Porazit celé tlusté střevo se zapojením do patologického procesu, v některých případech, terminální segment ilea).

Závažnost klinického průběhu:

• logkoe-
• průměrná tyazhesti-
• těžký.

Formulář (znak) průtok:

• akutní (První útok);
• blesk (Obvykle fatální);
• chronické recidivující (U opakovaných exacerbací, často sezónního charakteru);
• nepřetržitý (Prodloužené více než 6 měsíců zhoršení poskytované adekvátní léčbu).

komplikace:

• toxický megakolon-
• perforace kishki- tlustého střeva
• Masivní střevní krvácení.

etiologie

Existují tři základní koncepty emergence Kross:

• Přímé účinky exogenních neidentifikovaných faktorů životního prostředí pamětní za hlavní příčinu je považován za infekci.
• Autoimunitní mechanismus (na pozadí genetické predispozice), přičemž osvětlovací z jednoho nebo více „nosných raket“ faktory vede ke kaskádě reakcí namířených proti vlastním antigenům. Podobný vzor je typický pro dalších autoimunitních onemocnění.
• Nerovnováha imunitního systému gastrointestinálního traktu, proti kterému dopad různých nepříznivých faktorů vede k nadměrné zánětlivé reakce, k němuž dochází v důsledku vrozené nebo získané narušení mechanismů regulaci imunitního systému.

Úloha nutričních faktorů v UC je podstatně menší než u Crohnovy choroby. Ve srovnání se zdravými jedinci jídelníčku pacientů trpících UC, obsahuje méně vlákniny a více sacharidů. U pacientů s anamnézou častěji než v běžné populaci, existují případy dětských infekčních nemocí. Lidé, kteří podstoupili operace slepého střeva, mají menší riziko vzniku UC, stejně jako ti, nebyla vystavena nadměrnému fyzické zátěži.

patogeneze

Při vývoji zánětu u UC zahrnuje více mechanismy tkáně a poškození buněk. Bakteriální a tkáňové antigeny vyvolat stimulaci T a B lymfocytů. Během exacerbace UC deficitu vykazují imunoglobulinu, která přispívá k pronikání bakterií kompenzační stimulaci B buněk pro produkci IgM a IgG. T-supresory deficit vede k posílení autoimunitní odpovědi. Mezi zánětlivých mediátorů v prvé řadě zvané cytokiny IL-lp, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, které ovlivňují růst, pohyb, diferenciace a efektorových funkcí mnoha buněčných typů zapojených do patologického procesu u UC.

Důležitou roli v patogenezi UC odebrané porušení bariérové ​​funkce střevní sliznice a byl schopen se zotavit. Předpokládá se, že přes slizniční vad v hlubších tkání střeva může proniknout celou řadu potravin a bakteriálních činidel se potom spouští kaskádu zánětlivých a imunitních odpovědí.

morbidní anatomie

UC vliv na celé tlusté střevo. Intenzita zánětu ve svých různých segmentů mohou být různé, změněný sliznice postupně vrací k normálu bez jasných hranic. Konečník vždy zapojeny do patologického procesu s kontinuální. Při závažném chronickém průběhu je Yak střevo zkrácena, je zúžen lumen, žádné haustrum. Svalová nátěr obvykle není zapojen do zánětlivého procesu. Striktura střeva u UC nejsou typické.

V akutní fázi UC poznámce perikardiální edém a hyperémie slizniční zahušťování a hladkost záhyby. Jako procesu vývoje akutní nebo jeho přechodu do chronického stadia ničení zvyšuje slizniční ulcerace, pronikající do submukózní nebo méně často, na svalové vrstvy.

U chronické UC se vyznačuje pseudopolypů (zánětlivé polypy). Tato ostrůvky sliznici při zachování jeho praskliny nebo konglomerát, vytvořený v důsledku nadměrné žlázové regeneraci epitelu.

diagnostika

Diagnostika UC je stanovena na základě posouzení klinického obrazu onemocnění, endoskopie dat (sigmoidoscopy a kolonoskopie) a rentgenových metod.

workup

UC se vyznačuje symptomy bolesti břicha - krev ve stolici, rychle spojené bolesti břicha a tenesmus a celkových příznaků toxémie (horečka, ztráta tělesné hmotnosti, nevolnost, zvracení, slabost, a další.).

Intenzita symptomů délky UC koreluje s patologického procesu střeva a závažnosti zánětlivých změn. Light útok Yak celkem lézemi objevit mírné zrychlil na židli a malou příměsí krve ve stolici.

na průměrná závažnost exacerbací note zrychlil stolice 5-6 krát denně s konstantním příměsí krve, křeče bolesti břicha, teplota low-grade, únava. Řada pacientů má extraintestinálních symptomy (artritida, erythema nodosum, uveitida a kol.). Srednetyazholye Yak útoku ve většině případů lze úspěšně léčit konzervativně s moderními protizánětlivých léků, zejména kortikosteroidy.

pro těžký celková porážka tlustého střeva vyznačují bohatou průjem s příměsí značné množství krve ve stolici, někdy přidělování krevní sgustkami- křečovité bolesti břicha před aktem defekatsii- anemiya- příznaky intoxikace (horečka, ztráta hmotnosti, silné celkovou slabostí). Zejména při nepříznivé pozorována u pacientů s formou bleskové UC. Snad rozvoj komplikací, život ohrožující - toxické megakolon, perforace tlustého střeva a masivní gastrointestinálního krvácení.

komplikace

Krvácení.
Ztráta krve prostřednictvím svého tlustého střeva u ulcerózní kolitidy obvykle není nebezpečný. Nicméně, v některých případech to trvá život ohrožující charakter, nedává včasné nápravě a byl nucen učinit rozhodnutí o provozu, aniž by čekal na vlivu pokračující lékařské ošetření, včetně steroidů, hemostatických činidel, transfuze krevních produktů, boj proti hypovolémií. V tomto případě je důležité, aby objektivně posoudit množství krve uvolněného pacientům s výkaly, as vizuálním posouzením nejen pro pacienta, ale i lékař je většinou nestačí. Nejpřesnější metodou pro stanovení ztráty krve radioizotop je studie, která umožňuje po předem autoerythrocytes pacienta štítek izotopem technecia nebo chrómu denní určit počet erytrocytů ve stolici. Zobrazí-li se ztráta krve o objemu 100 ml / den a ještě naléhavější provozu.

Toxický dilatace tlustého střeva - jedním z nejnebezpečnějších komplikací UC, vyvíjí v důsledku závažné nekrotizující procesu v tlustém střevě, je výsledkem ukončení peristaltických kontrakcí stěny tlustého střeva a, v důsledku akumulace v lumen střevního obsahu. V této kritické hodnoty, rozšíření tlustého střeva nebo segmentu dosáhne poměrně rychle (až do 11-15 cm).

Terrible příznakem dilatací - náhlé zpomalení židle na pozadí průjem, nadýmání a bolesti a zvýšení příznaků intoxikace. Jednoduché a cenným diagnostickým příjem je dynamická rentgenové vyšetření dutiny břišní, ve kterém zaznamenala nárůst stupně expandování a pneumatosis tlustého střeva.

tlustého střeva perforace typicky se vyskytuje proti zvýšení toxických dilatační nebo místní nekrotické změny střevní stěny v případě těžkého transmurální léze. Je důležité mít na paměti, že v souvislosti s intenzivní hormonální terapie, podávání antibiotik, spasmolytika a analgetiky u pacientů chybí klasický obraz „náhlé příhody břišní“, která je charakteristická perforace dutého orgánu, takže včasná diagnóza je velmi obtížné místě. Opět pomáhá RTG vyšetření, která označuje výskyt volného plynu v břišní dutině. Je třeba mít na paměti, že úspěch operace závisí na včasném stanovení diagnózy a předepsání zánět pobřišnice.

Perforace tlustého střeva - nejčastější příčinou úmrtí v podobě blesku UC, zejména v rozvoji akutní toxické dilatace. Vzhledem k rozsáhlé nekrotizující proces stěny tlustého střeva se ztenčuje, ztrácí svou funkci bariéry a stává propustný pro celou řadu toxických látek, jsou v lumen střeva. Kromě protahování střevní stěnou, rozhodující úlohu při výskytu poruchy perforace herních cirkulace a proliferace bakteriální flóry, zejména E. coli na patogenní vlastnosti. V chronické fázi onemocnění tato komplikace je vzácná a vyskytuje převážně ve formě perikoliticheskogo absces. léčba perforace samotným operaci.

Rakovina v pozadí Yak. V populaci pacientů s ulcerativní kolitidou, rakovina tlustého střeva se vyskytuje podstatně častěji, a to zejména u UC-staré onemocnění více než 10 let. Nepříznivé vlastnosti rakoviny - maligní nediferencované formy, vícenásobné a rychlá metastázy, rozsáhlé léze nádoru tlustého střeva. Když UC k dispozici takzvaný celkový tvar rakoviny tlustého střeva, pokud jsou vnitropodnikové růst nádoru histologicky ve všech odděleních, zatímco vizuálně střevo nemůže být změněn. Základní metodou sekundární prevenci pacientů s rakovinou je roční lékařské vyšetření u UC, a to zejména s celkovými forem a trvání onemocnění více než 10 let, více biopsií sliznice i když neexistuje vizuálních změn.

Riziko vzniku rakoviny tlustého střeva u UC prudce zvyšuje s délkou onemocnění více než 10 let, a to zejména v případě, kolitida se objevily ve věku 18 let. Riziko je ještě vyšší na začátku onemocnění u dětí (mladších 10 let).

systémové komplikace UC je také nazýván extraintestinálních projevy. Pacienti mohou představovat onemocnění jater, ústní sliznice, kůže, kloubů. Přesný genesis extraintestinálních projev není zcela objasněn. V jejich tvorbě zahrnující cizí, včetně toxických látek do těla z lumen střeva a imunitních mechanismů. erythema nodosum vzniká nejen jako reakci na příjem sulfasalazin (spojené s sulfapyridinu), je pozorována u 2-4% pacientů a je vzhledem k příjmu léku. pyoderma gangrenosum - vzácná komplikace (1-2% pacientů). episkleritida To se vyskytuje v 5-8% pacientů s akutní exacerbací YAK- artropatie - na 10-15%. artropatie Zdá se, asymetrické léze velkých kloubů. ankylozující spondylitida detekována v 1-2% pacientů. Poškození jater se vyskytuje u 33,3% pacientů s UC, projevující se ve většině nebo přechodné zvýšení transamináz krve nebo hepatomegalie. Charakteristická léze je vážná hepatobiliární primární sklerotizující cholangitida, Je to chronický zánět stenózujícím intra- a extrahepatální žlučových cest. To se vyskytuje u přibližně 3% pacientů s UC.

instrumentální metody

rozhodující kolonoskopie. Podle endoskopického obrazu jsou k dispozici čtyři stupně zánětlivé aktivity ve střevě:

• I Stupeň (minimální činnost) - otok sliznic, hyperémie, ne vaskulární vzor, ​​lehký kontakt krvácení, krvácení melkotochechnye;
• Stupeň II (střední aktivita) - edém, překrvení sliznice granularita, kontaktní krvácení, eroze, vypouštěcí krvácení, fibrinózní plaku na stěnách;
• Stupeň III (vyjádřeno aktivita) - výskyt slučování více eroze a vředy v pozadí nad změn sliznice, lumen střeva do krve a hnisu;
• Stupeň IV (vyslovuje aktivita) - na rozdíl od výše uvedených změn je tvorba pseudopolypů a krvácení granulace.

V remisi sliznice zahuštěné, cévní vzor je obnoven, ale ne úplně, a několik přestavěn. To může být uložen zrna sliznici, zahuštěný záhyby.

kontrola X-ray je vedení a iriografie X-ray pozorování dutiny břišní. Pro aktivní UC technologickém kroku, kdy iriografie radiologické vyznačující se následujícími znaky: absence haustrum, vyhlazené obrysů, vředů, otoky, ozubení, dvojité smyčce, pseudopolyposis, změna podélných záhybů sliznice membránového typu, přítomnosti volného hlenu. Když je doba trvání současné UC v důsledku edému může dojít k zesílení sliznice a submukózy. Tím se zvyšuje vzdálenost mezi zadní stěnou konečníku a předním povrchem kosti křížové. Po vyprázdnění tlustého střeva suspenze barnatého neodhalily žádné haustrum převážně podélné a příčné hrubé záhyby, vředy a zánětlivé polypy.

Břišní prostý radiografie má velký význam v diagnostice závažných komplikací UC, zejména akutní toxické dilataci tlustého střeva. Když jsem zvýšit stupeň dilatace střeva v jeho průměr nejširší oblasti je 8-10 cm, II - 10 až 14 cm a III - přesahující 14 cm.

diferenciální diagnostika

Vyžadují diferenciální diagnostiku s velkým počtem chorob tračníku infekčních a neinfekčních etiologií. První útok UC může proudit pod maskou akutní úplavice. Správná diagnóza pomáhá dat sigmoidoscopy a bakteriologické vyšetření.

salmonelóza často předstírá obrázek Yak, jak k tomu dochází s průjmy a horečky, krvavým průjmem, ale jen se objeví v druhém týdnu nemoci. Z jiné formy kolitidy infekčního původu, které vyžadují diferenciaci UC, je třeba poznamenat, gonorrheal proktitida, pseudomembranózní enterokolitida a virová onemocnění.

Nejtěžší diferenciální diagnóza mezi YAK, Crohnova nemoc a ischemická kolitida.

GI Vorobyov

Sdílet na sociálních sítích: