Z toho, co lidstvo zahyne: pojivové selhání

Video: Mass Effect 2 2010 Průchod problémů lidstva Sledujte on-line část 1

Kapitola z knihy A.A.Alekseeva „Z toho, co lidstvo zahyne pojivové selhání“ (Wiley, 1993).

Kost je jedním z hlavních zástupce derivátů pojivové tkáně. To je základem kostry a jak všechny elementy pojivové tkáně se vyvíjí z mesenchymu. Dva způsoby vývoje kostí z mesenchyme: přímo z nebo na místě na začátku zastavené chrupavky.

Membranózní kosti za předpokladu, kostní tkáň hrubé vlákniny (slupka lebka, čelist) vyvinutý diferenciaci mezenchymálních buněk do osteoblastů a tvorbu osteogenní ložiskách. Osteoblasty aktivitou enzymů (alkalická fosfatáza) mineralizované kosti, rychle produkovat vápno základní látku (osteoidní) a kolagenu meziproduktu struktury.

Již hluboko v kostní osteoblasty diferencují do osteoklastů. M.V.Volkov et al (1979) ukazují, že část vláknité pojivové tkáně, která obklopuje kost je transformován do periostu a vazů. Houbovitý materiál, který obsahuje bohatou vaskulární volné pojivové tkáně, je tvořena endochondrální osifikace. V tomto případě je vytvořena z prvků mesenchyme chrupavky je zničena a nahrazena kostní tkáně.

Aktualizace kost je vzhledem k rozpuštění desek osteon osteoklastů. Mechanismus působení osteoklastů, zatímco není plně zveřejněny, avšak je známo, že vápenaté soli se rozpustí v důsledku jejich práce. A případně obvyklé „vymývací“ z vápenatých solí v konzervačních kostní organickými bázemi (galisterez).

Největší strukturální změny v postnatálním období podstupující kosti, a samozřejmě všechny ostatní deriváty pojivové tkáně v lidském těle. V budoucnu, největší změny i nadále vyskytují v kritických věkových obdobích jeho diferenciace - v prvních dvou letech, ve věku 8-10 let a během puberty.

M.G.Prives, M.V.Volkov a kol. (1979), vyztužené vážou s významnými změnami v kostní diferenciace v těchto jiných časových úseků derivátů pojivové tkáně, - zejména krevních cév.

Autoři popisují následující období variabilitou krevních cév a kostí:
1. novorozenecké etapa (poslední měsíc života plodu a novorozence první);
2. infantilní (dětství před kosti synostózy dílů);
3. juvenilní (dospívání);
4. zralé (postupující kostní synostózy části);
5. senilní (přijde vyčerpání kostní cév a kosti tenčí).

Stárnutí kosti obvykle začíná subchondrální desek, přiléhajících ke spáře a projevili své popraskané přesně tam, kde tyto záznamy nebyly aktualizovány po dlouhou dobu.

Osteoporóza a subchondrální změny jsou doprovázeny deformací především páteře a prsty nohou a rukou.

Kostra se skládá z téměř 200 kostí. Důležitou funkcí kostní fyziologie provádět vnitřní výstelku z kostí a okostice, pronikají spolu s lodí v kosti. Výživa a metabolismus kosti se provádí pojivové perivaskulární prostor nacházející se mezi stěnami nádoby a endost této čáry kanálu osteon.

V kritických obdobích, které jsme diskutovali dříve, aktivní vaskularizace poskytuje zvýšenou metabolismus, a buňky v perivaskulární tkání osteon. Tak osteoblasty krvinky a vláknité struktury lemující osteon kanály jsou komunikovány do okostice prostřednictvím perforačních kanálů.

Tyto kostní struktury poskytují mobilní část vody a kostní minerální látky v celkový metabolismus organismu. Kostní obsahuje až 99% vápníku, 87% fosforu, 50% hořčíku a 46% sodíku. Do 80% kostní sodného vyměněny po dobu 4 hodin.

Význam sodného ve vodě pro výměnu regulaci v kosti a tělo zdůrazňuje skutečnost, že jedna molekula schopná vazby sodného 200 molekul vody. Lze předpokládat, že mechanismus sodný je jedním z hlavních podporuje určitý stupeň hydrofilnosti glykosaminoglykany základní substance pojivových tkání ve všech orgánech a systémech (včetně spojů meziobratlové ploténky).

Jsme přesvědčeni, že tento mechanismus je jedním z nejdůležitějších v patogenezi všeobecných a osteo-kloubní klinických projevů onemocnění pojivové tkáně. Je to do značné míry určuje metabolismus základní látky pojivové tkáně obecně, a činnost intersticiálních metabolismu a dopravními orgány. To je to, co určuje jejich funkční aktivity (játra, kostní dřeň, brzlík, lymfatické a krevní cévy, fascie, chrupavky, atd.).

Oslabení průtoku krve v kosti vede ke změně v elektrických potenciálů v kostní prvky, které mění strukturu krystalizace kolagenu, která má piezoelektrické vlastnosti. Snížení průtoku krve, který v kosti pouze 2-krát nižší než v mozku zvyšuje odvápnění. Kromě toho, vzhledem k tomu, že činnost průtoku krve v kostní dřeni v 1,8-krát vyšší, než je jeho kompaktní látky, resorpce kosti začíná hrubé metabolickými poruchami medulárního látky.

Zde se jasně ukazují patogenetickou spojitost mezi zhoršenou funkcí kostní hmoty a dřeňové krvetvorby. To je jeden z patogeneze pojivové tkáňový metabolismus proces generalizace derivátů v pojivové selhání.

Častost struktury a různé složky pojivové tkáně v lidském těle, a faktory, které regulují metabolismus, lze jasně vidět na příkladu biochemické struktury kostí. Hlavní složkou základní látky je kost hondroetin-4-sulfát, architektura kolagenu určuje kostní nosníky. Musíme vědět, že kostní mineralizace proces je vždy předchází procesu syntézy glykosaminoglykanů. Nezralostí základní substance pojivové tkáně kosti, malformace kolagenové struktury vede ke vzniku zón růstu osteofyt a remodelaci kosti: pánevní kost osteomalácie - při beremennosti- poruchy páteře, žebra - v renálních a trávicího patologií.

Jiné formy onemocnění pojivové tkáně, zejména vaskulární (křečové žíly, výdutě patologické křivolakost tepen) může významně měnit procesy tvorby kostí. Jedná se o patogenezi vztah a závislost různých forem onemocněním pojivové tkáně. Pojivové tkáně hypoxie dramaticky zvyšuje abnormální osifikace (artróza, osteoskleróza, osteoporóza). Například projev žilní přetížení s dekompenzací křečové značně zhoršuje klinika smíšený dekompenzovaným podélný přechodovým ploché nohy, formy halyuks valgus, kotník artróza, vyvolává exacerbací jedno a oboustranný gonartróza.

Komunikace pojivové tkáně s poliregionarnymi (zobecněné) poruchách funkcí pojivové tkáně kloubní osteo-je nepopiratelný. Vzhledem k tomu, společné „báze“ těchto poruch je rovnoměrnost struktury a funkce kolagenu a glykosaminoglykanů.

Patologické léze osifikace prvky soedinitelnyo tkáně detekované ve vaskulární (arachnoidales) pleteně mozkových komor, v palubní desce, dermální zjizvení, chrupavky, ve stěnách a cévní lumen pro aterosklerózy, křečových žil (flebolity), v lymfatických uzlinách (petrifikaty), zraněných svalů, exokrinní a vnitřní sekrecí (pankreolity, calculary cholecystitida), v dura mater. Tak osifikace účinek provokující faktory je různorodá, tak rozmanité a množství způsobuje pojivové selhání. To může být zánět, trombóza, autoimunitní reakce, endokrinopatie trofických poruch nervového systému, atd.

Často pojivové tkáně degenerace, včetně předčasné osteodystrofie, jsou důsledkem morfogenetický stárnutí. Se stárnutím obvykle do stejné míry zapojeny do procesu všechny kosti. Snížená aktivita procesu regenerace kostní trámčiny je doprovázena deformací obratlových těl, senilní zlomenin (převážně kyčelního). Degenerativní změny v kostech jsou výsledkem zobecněné pojivové tkáně funkce různého původu. Ve zvláště kritických obdobích pomalého kosterní deficitu růstového vitamínů A, B a C, měď, gely, atd.

Při úvahách, jak generalizované pojivovou tkáň patologii onemocnění je zřejmé, že nemoc osteo-artikulární Zařízení zahrnuty v pojivové selhání jako nedílnou součást své obecné klinický syndrom. To je spojeno s velkým podílem kostí a kloubů tkáně v celkové hmotnosti pojivové tkáně.

Potvrzení našeho názoru je množina dysplastických kostních onemocnění, z nichž většina je v kombinaci s jinými projevy vrozenou nebo získanou onemocněním pojivové tkáně.

M.V.Volkov a kol. (1979), které lze identifikovat tři skupiny dysplazie onemocnění:
1. vady v důsledku porušení embryogeneze nebo patologie těhotenství;
2. správné dysplazie, tj. Onemocnění, poruchy spojené v různých mesodermálního tkáně a jeho deriváty:. Chrupavky, kosti, krev, apod;
3. kostní nádory.

Pokud jde o dysplazie, naprostá většina z nich je dědičná a běhu v rodinách. Některé dysplazie připomínají často nádor v důsledku zpoždění mineralizace a nadbytečné množství kolagenu. Dysplazie často spojené s malformacemi kostí a krvetvorné tkáně, doprovázeny změnami v krvi, a vést k hyperostózy.

Zlozvyky enchondral osifikace epifýz objevit dysplazie a spondillofizarnymi, arachnodactyly, chrupavku a ekszostozami hondramatozom. Od neřestí periostu osifikace patří osteogenesis imperfecta a endosteálního - milorestoz a osteopoikilosis.

Když syndrom Mafuchchi chrupavčitá kostra Špatnou nahrazena kostí. Tato patologie se projevuje v raném destve av kombinaci s více větvení hemangiomy ve svalovině a je doprovázena patologickými zlomeninami.

Při onemocnění Volkovich na epifýzy dysplazie zjištěno přemnožení chrupavky v kloubech gigantismus kombinaci s jedním nebo více končetin a vždy s jinými poruchami pojivové tkáně: množství míst a cévních molů na trupu a končetin, kůže, hyperkeratóza.

Poruchy kostní regeneraci v kombinaci s krvetvorných komponenty doprovázené růstem kostní tkáně v dřeňového kanálu a závažné porušování gomopoeza. To se projevuje osteomiellosklerozom, osteomiellofibrozom mramor choroba, roztroušená osteofytů.

Na přímé připojení na centrální regulační mechanismy funkci pojivové tkáně ke kosti a jiné abnormality pojivové tkáně označuje jednu z projevů dysplastických kosti - kost eozinofillez.

M.V.Volkov a kol. (1979) rozlišují tři formy onemocnění:

1. Single eosinofilní granulom,
2. Multiple eosinofilní granulom,
3. xanthelasmatosis kosti (multiple poškození kostí a hypothalamus - nemoc Henda-Shyullera-Christian). Tato forma je rovněž doprovázen lézí předního laloku hypofýzy.

Pro tato forma dysplazie je charakterizována triádou příznaků: symptomů kostí (více bolestivé destruktivních poškození v kostech, patologické fraktury), diabetes insipidus a exophthalmia. Základem eosinophilic granulomas histiocyty, které dělají retikulární buňky a eosinofily. Tyto dysplazie by měla být považována za vice diferenciace buňky pojivové tkáně.

Kostní nádory mohou vznikat ze všech složek pojivové tkáně, kosti - cévní, kosti, chrupavky, fibrózní a tukové tkáni. Nejčastěji jsou odhalena na 30 let. Mezinárodní klasifikace nádorů kostí jasně definuje ty Gistogeneticheskaja komunikaci a polymorfní onemocnění metabolismu pojivové tkáně. Nádory byly rozděleny do: kostoobrazuyuschie, hryascheobrazuyuschie, obří buňky, nádor kostní dřeně, a další pojivové tkáně (fibromy, lipomy, fibrosarkom, mesenchyoma, nediferencovaný sarkomu).

Sekundární kostní pojivové selhání může být jasně ilustruje onemocnění ledvin - renální osteodystrofie a Farkoni syndromu. Mnoho chronických onemocnění ledvin příčinou systémové kostní léze, které se podobají křivici. Degenerativní procesy v kosti, je do značné míry stejný sekundární a často spojené s nekrózou houbovité nebo kortikální kosti. Tyto procesy obvykle se vyvíjejí na pozadí intoxikace, adenomu příštítných tělísek, nedostatek vitamínů, nedostatečností krevního oběhu v oblasti kosti. Jedná se o množství nemocí - Perthesova Kümmel, Kolvakh, Keller, Osgood-Schlatter onemocnění, Scheuermann Mau, Kennuga a kol.

Dalším typem pojivové tkáně, která plní nosnou funkci, je chrupavka. Její embryogeneze, stejně jako všechny druhy pojivové tkáně začíná mesenchyme. V časných stadiích embryogeneze téměř celá kostra obratlovců a člověka prezentovány s chrupavky (45% porodní hmotnosti). V dospělého člověka chrupavka je pouze 2% tělesné hmotnosti. Jako periostu kosti, chrupavky s bohatým cév a vláknité struktury zastoupeny perichondrium, který (spolu s bursy) poskytuje syntézu synoviální tekutiny a chrupavky výživy.

Hlavní chrupavky látka, jako základní látka pojivové tkáně, za předpokladu, proteoglykany a glykosaminoglykany, které jsou uzavřeny v chondrocytech a přísně seřazené kolagenu strukturu.

Prostorová a kvantitativní poměr všech složek základního materiálu poskytuje tři hlavní typy chrupavky: vláknité, hyalinní a elastická. Nadbytek proteoglykanů dodává pružnost hyalinní chrupavky a pevnost. Tento typ chrupavky vytvořena v kostech, nosu, průdušnice a průdušek.

Přítomnost silných kolagenových svazků a chondrocyty charakterizované vláknitou chrupavky, tvořící meziobratlové ploténky, části šlach a vazů.

Pružná chrupavka obsahuje více elastických vláken, nejsou předmětem kalcifikaci. Jejich částí se skládá z hrtanu, epiglottis a boltce.

Degenerativní procesy v chrupavce ve středním a stáří haratkerizuyutsya primárně progresivní snižují hladiny glykosaminoglykanů (od 25 do 14%), ztráta intracelulárních komplexů a osifikace vláknitých struktur.

Funkce chrupavka je podporována chondrocytů, které jsou vzhledem k anaerobní glykolýza čerpat energii z glykogenu. Chondrocyty mají vysokou mechanickou pevnost a nízkou imunologickou aktivitu. Ta je dána schopností relativně dehydratované matrix chrupavky izolovat antigeny. Za patologických podmínek, a je často spojena s kostí a jiných patologických stavů tkání soedinitelnoy výrazně narušen metabolismus chrupavky, objevují vláknitý charakter jeho struktur a proteoglykany, syntézu kolagenu je zkreslený, různé inkluze (cholesterol, pigmenty, atd.).

Kostí a chrupavek matrice jsou spojeny do jednoho funkčního celku obvykle prostřednictvím kloubů. Spoje jsou vytvořeny z mehenhimy 5 týdnu vývoje plodu. Kloubní chrupavka, tvořící povrch kloubu spoje připojen k pohyblivé kosti. Společný zahrnuje vzdělávací a podporu - meniskus, disky a burz.

Trofické cévy a nervy, vhodné pro krmení periostu, fascie, kostní tašky a hluboké vrstvy. Vzhledem k těmto útvarům a prováděné potravinové kloubu. To hraje důležitou roli v intersticiální lymfatický systém pro výměnu kloubu. Ona točit kolem kloubů dvou vrstvách - povrchová i hluboká, které vykonávají důležitou funkci vypouštění intersticium ve snaze odstranit hrubé součásti, jako je spoj podléhá vysokému mechanickému zatížení.

struktura chrupavky z nejintenzivnějších forem až 11-13 let. Pokud jsou 4-5 rok stáří vláknitý cévní struktury nachází náhodně, a mladý chrupavka je charakterizován množstvím základní látky, v následujících letech se obraz mění: základní materiál je zhutněný, její vláknitá struktura je přísně orientována.

Involutive změny se týkají především na interfalangeálních kloubů a páteře. V posleduyuschemv patologického procesu zapojen ramenní, kyčelní a kolenní klouby. U pacientů se selháním pojivové tato sekvence se značně liší v důsledku zhoršení intersticiální dopravní kapiláry a lymfatické stáze. Téměř 70% z těchto pacientů odhalila periferní ektazie a povrchových křečových žil.

To vše vytváří nepříznivé podmínky, trofismus kloubů a vazů končetin zařízení nižší. Změna napětí na klouby, tvořenou kotníku, metakarpofalangeálního a kolen artrózu, halyuks valgus.

K potvrzení všeobecný charakter zničení pojivové tkáně je z hlediska analýzy založené na důkazech společných malformací velmi důležité. M.G.Astapenko a kol. (1985) správně věří, že spojovací deformace vyskytující se při 4-12 týdnů vývoje plodu, je třeba považovat za součást malformací nosiče a ostatních složek pojivové tkáně, tedy vady končetin, páteře, hrudníku, obličeje tkání pánve , To je další velmi důležité potvrzení generalizované onemocnění pojivové tkáně.

S přibližně stejnou pozici autora a hodí k pochopení podstaty různých onemocnění kloubů. Věří, že řada onemocnění kloubů je třeba také vidět v úzké souvislosti s různými formami porážek celý pohybový aparát.

Zvláštní potvrzení konceptu M.G.Astapenko a spolupracovníků, stejně jako naše názory na tuto problematiku, je skutečnost, že se téměř povinným kloubních onemocnění se vyskytují všechny systémové onemocnění pojivové tkáně. Pro všechny onemocněním kolagenu patologické změny ve společné projevit stejným způsobem. To se stává docela zřejmé, že nejvíce „slabé“ v těle onemocnění pojivové tkáně jsou vždy klouby.

V souvislosti s tímto onemocněním kloubů považujeme za univerzální a konkrétní znak a symptom společné onemocnění pojivové tkáně. Zdá se, že několik volitelný předčasný není úplně pravda bytuyuschaya klasifikace onemocnění kloubů, kde se dělí na primární (artrózy a artritidy) a sekundární (onemocnění krve). Joint - to je jediná funkční systém, který do jisté míry vždy reaguje škodlivým faktorem. Výsledkem tohoto poškození je vždy následuje metabolická porucha dystrofie a roztroušené sklerózy. Hemofilie, Hodgkinova nemoc, a další podmínky, jednoduše vytvořit příčinnou zázemí ve všech složek pojivové tkáně kloubů.

Podle našeho názoru je skutečnost, že moderní pohled by měl být považován za sekundární poškození kloubů, je ve skutečnosti jediný důkaz generalizované metabolickou poruchou pojivové tkáně. Spoje v tomto kontextu působí jako jeden z „slabých“ míst pod onemocnění pojivové tkáně.

Nejčastěji artritida a artróza, artritida jsou způsobeny generalizaci onemocnění pojivové tkáně. Zatím se zdá, v tomto nic víc závažného onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatická horečka, lymphogranulomatous léze gastrointestinálního traktu, Crohnova choroba, ulcerózní kolitida, atd), nebo jako projev všeobecných poruch metabolismu pojivové tkáně v endokrinní onemocnění (hyperparatyreoidismu, akromegalie, diabetes mellitus), patologií nervového systému (siringimielliya), roztroušená skleróza), závažné otravy (pneumonie, rakovina plic, virové th příušnice).

Svou intenzitou klinické projevy mohou být odlišné od bolesti kloubů v chřipky a parainfluenzy, chronické artrózy, artritida, systémový lupus erythematosus. Obvykle klouby jsou postiženy symetricky. To se projevuje příznak se vyskytuje souběžně s hlavním patologického procesu v pojivové tkáni.

Na první pohled se zdá paradoxní, že jsme přesvědčeni, že výraz nádoru onemocněním pojivové tkáně. Ale je to pravda. Hlavním faktorem způsobujícím genezi nádory pojivové (ale ostatní také) jsou základní metabolické a strukturální a regenerační procesy pojivové tkáně. Tyto procesy významně zvýšit schopnost jeho mutagenní tvoří buňky, zvyšují náchylnost k jiným běžně mutagenních činitelů: radiální vlivy, virových a bakteriálních infekcí, karcinogeny, atd

Když patogenní účinky na tělo slouží k ochraně protinádorové imunity. Ale generalizované onemocnění pojivové tkáně, a imunitní systém jako celek, také, je získané tkáně procesy pojivové ochrany protinádorové nevytvářejí ochrannou bariéru, a zvyšuje pravděpodobnost vzniku nádorů.

Páteř, klouby a podobně, je komplex chrupavky a vazivových struktur, které provádějí základní podporu a ochrannou funkci (vnitřních orgánů). Nejvýraznější růst páteře v prvních třech letech života a perod puberty. Degenerativní změny na páteři na samém začátku, s 20 let. Tento důkaz vysoké „zranitelnost“ tvorby 100% pojivové tkáně původu.

Degenerativní změny páteře projevit jako oslabení vazů, meziobratlových dilatační spáry a dystopia obratlů. Stejně jako při onemocněních kloubů, kostí a chrupavek, ve spinální patologií vylučují různé druhy deformace způsobené převážně osteochondropathy (Calvet onemocnění Kümmel, spondylitida), degenerativní onemocnění (spondylóza, diskosis deformování spondylarthrosis, meziobratlové osteochondrosis) a zánětlivých onemocnění ( ankylozující spondylitida, ostemielit specifické spondillity).

Při analýze kloubní patologie, věříme, že pojivová tkáň metabolismus zobecnit selhání páteře je jedním z „slabé“ koncového orgánu pro provádění patologického procesu.

AA Alekseev, NV Zavorotinskaya

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné