Charakteristika leishmaniózy

Následující typy leishmaniózy: kožní, viscerální, mukokutánní a difuzní kožní. Podle geografického rozdělení leishmaniózy vydání Nového a Starého světa. Pro Old World leishmanióza patří: kožní leishmanióza (anthroponotic městskou formu a venkova zoonotický formu) a viscerální leishmanióza (kala Azar). Do Nového světového leishmaniózy jsou kožní leishmanióza z Nového světa a mukokutánní leishmanióza (eskundiya). Difuzní kožní leishmanióza se vyskytují v zemích Nového a Starého světa.

První zmínka o onemocnění, podobně jako leishmanióza, tam jsou ve spisech starověku a starých čínských lékařů. Lakování kožní leishmanióza ( „vřed východní“) reprezentován P.Rasselom agenta 1756 v kožní leishmaniózy objevena a podrobně popsaným v 1897 g. P.F.Borovskim. Původcem viscerální leishmaniózy je popsán britští vědci U.Leyshmanom a Ch.Donovanom.

Leishmaniózy jsou běžné nemoci jsou registrovány v mnoha zemích střední a jižní Asii, Africe, ve Středomoří, v Americe a zejména v Pákistánu, Indii, Střední Asii, na Kavkaze, jižním Kazachstánu, na pobřeží Středozemního moře v zemi, Súdánu, Etiopie, Keňa, Somálsko , Mexiko, Venezuela, Brazílie, Peru a dalších. kožní leishmanióza 0,5 milionu ročně onemocní. Podle WHO odhaduje, ze viscerální leishmaniózy umírá každý rok více než 80 tisíc. člověka.

Leishmania jsou nejjednodušším typem (Protozoa), rodina tripanosomid (Trypanosomidae), Leishmania rod. Největší hodnota v lidské patologii jsou následující: L. donovani a jeho varianty - činidla viscerální leishmaniózy (kala azar, viscerální leishmanióza New úderu L. tropica - původce kožní leishmaniózy starého zhasnutím L. tropica minor způsobuje antroponoznuyu- L.tropica starosta - zoonotic forma bolezni- L. mexicana a L. brasilica -. aktivátory kožní a mukokutánní leishmaniózy Nového světa stejné typy příčiny difuzní kožní leishmanióza v New World Africe difuzní kožní leishmanióza způsobené L. aethopica ..

Leishmania jsou intracelulární parazity. V komáři, existují ve formě pohyblivého promastigote vřetena s jedním bičíku. Poté, co v těle zvířat a lidí, které pronikají do buněk, nejčastěji v mononukleárních fagocytů, ztrácejí bičík a stanou oválného amastigote (tele Leishman-Donovan). Amastigote množit jednoduchým rozdělením. Když barveny Romanovský-Giemsa cytoplazmy modro-fialové, kinetoplasts jádro a červeno-fialové.

Nejčastějším zdrojem patogenů je zvíře z čeledi psovitých šelem (psi) a hlodavců (pískomilové). Když Antropos kožní leishmanióza a viscerální leishmanióza Old World důležitým zdrojem patogenu je nemocný člověk. Nosič z rodu Leishmania jsou komáři Phlebotomus ve Starém světě a rod Lutzomyia v Novém světě. Původcem je konzumována samice komárů, když krev sající zvířata nebo člověka. V žaludku komára amastigote proměnit promastagoty které začínají dělit a migrovat do 6-8 dnů v chobotu. Během následné krevní moučky, které pronikají do pokožky nového hostitele.

lidský citlivost je vysoká. Imunita nebyl studován. Zdá se, že je účinná pouze proti druhu Leishmania, které způsobily onemocnění.

Parazit proniká kůží, je fagocytovány makrofágy, ve které násobí rychle, což vede k buněčné smrti. Freed amastigote infikovat nové buňky, takže patogen šíření dochází na kontaktu, který je typický pro kožní leishmaniózy. V těchto případech, ochranná reakce převládají jako proliferace lymfocytů, makrofágů, epiteloidní buňky a plazmou tak, že tvoří výrobní granulomy, ve které je budič pevné.

V důsledku dokončené fagocytózy se zbaví z těla, a to vyléčit. Je-li mukokutánní a difuzní kožní leishmanióza dominují destruktivní a nekrotických procesů, které jsou zapojeny v přilehlých oblastech kůže a sliznic, proces se stává chronickou progresivní průběh. V viscerální leishmaniózy patogenu šíří hematogenically, která vede k porážce mnoha orgánů a tkání, zejména do kostní dřeně, sleziny, jater a lymfatického systému. Onemocnění je doprovázeno inhibicí funkce krvetvorby, imunosuprese, porušení trávení a vstřebávání potravinářských procesů, vede k vývoji kachexie a smrti pacienta.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Sdílet na sociálních sítích: