Krevní oběh. Intenzita průtoku krve v cévách kůže. Myogenní, humorální regulace průtoku krve v kůži.
krevní oběh. Intenzita průtoku krve v cévách kůže. Myogenní, humorální regulace průtoku krve v kůži
kůže ve větší míře než jiné orgány, vystaven přímému působení vysokých a nízkých teplot, UV záření, mechanické faktory, a tak dále. d. Tok krve vlastních cév výrazně převyšuje nutriční potřeby. To je způsobeno tím, že realizace nejdůležitějších funkcí lidské kůže - účast na termoregulace - není určena aktivitou metabolických procesů v něm, a pro přenos tepla v závislosti na průtoku krve.
V klidu při neutrálním teplotě Vnější prostředí kůže přijímá od 5 do 10% srdečního výdeje. Shrnutí dospělých tok kožní krve v tomto případě je 200-500 ml / min. V různých částech kožní toku krve výrazně odlišné povrchu těla. Například, v kůži zad je 9,5 ml / 100 g / min, na přední ploše tělesa 15,5 ml / 100 g / min. Nejintenzivnější průtok krve pozorovány v kůži prstů na rukou a nohou, kde velký počet arteriovenózních anastomóz.
Rozsah možného zvýšení průtok krve v kůži velké: poměr objemové průtokové rychlosti v klidu na jeho maximální hodnota je 1: 8. Maximální hodnota průtoku krve v lidské kůži dosáhne za tepelného stresu. Při vysokých teplotách okolí, že se může zvýšit při 200-500 ml / min a 2,5-3 l / min, a prodloužené zahřívání (kožní teploty 42 ° C) lidské tělo se zvýší na 8 l / min, což představuje 50-70% srdeční výdej.

Nervózní regulace přívodu krve do kůže za předpokladu, široce zastoupeny inervace jeho nádoby (zejména arteriovenózní anastomózy) adrenergní vasoconstrictive sympatických vláken. Zvýšení jejich činnost způsobuje zúžení kožních cév a inhibice - dochází k vazodilataci.
Hlavním faktorem v regulace kožní průtok krve Je tělesná teplota, což vede ke snížení reflexní zúžení i arteriální a venózní cévy v kůži, který podporuje pohyb krve v hlubokých žil a uchovat teplo. V obecném chlazení se snižuje krevní oběh a to jak prostřednictvím arteriovenózních anastomóz a kapilárami kůže. Tato reakce je zprostředkován hypothalamus, a efektorové-vládní stezky její adrenergní nervová vlákna. Pokud celková expozice těla na vysoké teploty je zvýšení kožní průtok krve v důsledku zejména zveřejnění arteriovenózních anastomóz, které zvyšuje průtok krve skrze 3-3,5 krát. Podstata anastomóz je důsledkem útlaku vazokonstrikční im zvlnění na kožních cévách adrenergních sympatických vláken způsobuje stimulaci receptorů B-adrenergní. Mediátory aktivní kožní vazodilatace je histamin a dopamin.
humorální regulace. Kůže má velký počet žírných buněk - zdroj vazoaktivních látek. Degranulace žírných buněk a izolaci vazoaktivních látek (histamin, serotonin a další.) Nastává prostřednictvím přímého vystavení ultrafialovému záření na kůži, a jinými mechanickými faktory. Plavidla kůže jsou H-a H2-receptory histaminu zprostředkující vasodilatační účinek endogenního a exogenního histaminu. Rozšíření kožní cévy způsobuje substance P, zároveň jako přímý účinek na hladké svaly cév, a nepřímé - prostřednictvím histaminu propuštěn z žírných buněk. V kůži dochází biosyntézu prostaglandinů. intradermální prostaglandinů E2 a H2 způsobuje rozšíření kožních cév, a prostaglandin F2a - je zúžení.

teplota krev samotná je faktorem, který hraje důležitou roli v lokálně působících mechanismů kontroly vaskulární funkce v kůži. Pokud je lokální vytápění kůže je zvýšení kapilárního průtoku krve bez významných změn v průtoku krve arteriovenózních anastomóz. V mechanismu vazodilatace během lokálního ohřevu pokožky hraje hlavní roli uvolnění vasoaktivních látek (ATF, substance P, histaminu) a akumulace metabolitů. Avšak ještě důležitější ve vývoji dopravní zácpy v tomto případě má přímý vliv na teplo hladkého svalstva prvků kožních cév. Zvýšením teploty krve snižuje myogenní tón a hladkého svalstva snižuje reakčních nádob v kůži na sympatických impulsy a vazokonstrikční látky, zejména norepinefrin. Snížení adrenoreactivity hladkého svalstva kožní cévy pod vlivem přehřátí spojené se snížením citlivosti receptorů alfa-adrenergního receptoru.
Když místní účinek na kůži nízkých teplot dojít k vazokonstrikci a snížení kožní průtok krve, v důsledku jak zvýšení cévního tonu a viskozity zvýšení krve.
Tepelné ztráty. Kožní průtok krve v regulaci teplosměnné
Posouzení součinitele prostupu tepla o pleť. vazokonstrikce
Reaktivní hyperemie. aktivní hyperemie
Endoteliální vazodilátor. Dlouhodobá regulace místního průtoku krve
Rozdíly v krevním zásobením různých orgánech a tkáních. Mechanismy regulace průtoku krve
Metabolické a myogenní regulaci průtoku krve. Krátkodobá regulace průtoku krve
Průtok zónu v plicích. Odrůdy plicní průtok krve
Charakteristika průtoku krve cévami. Hydrodynamické vlastnosti cévního řečiště. Lineární rychlost…
Krevní tlak. rychlost průtoku krve. Schéma kardiovaskulárního systému (CVS).
Srdeční výdej. Regulace srdečního cyklu. Myogenní regulační mechanismy srdeční činnosti. Franc…
Autoregulace průtoku krve. Teorie mechanismu autoregulace průtoku krve. Myogenní, neurogenní…
Nanášení krve. Důvodem vertigo (synkopa) při vstávání. Pracovní (nebo funkční) hyperemie.
Pokles žilního návratu. Nárůst žilního návratu krve k srdci. Splanchnická cévní řečiště.
Reaktivní (postocclusive) hyperemie. Autoregulační odpověď. Funkční hyperémie těla.
Bazální vaskulární tonus. cévní roztažnost. Transmurální tlak. Mobilizace krve ze žíly.
Přívod krve do gastrointestinálního traktu (GIT). Intenzita proudění krve v cévách…
Přívod krve do mozku. Intenzita proudění krve v cévách mozku. Myogenní, humorální regulace průtoku…
Přívod krve do plic. Plicní oběh. Intenzita proudění krve v cévách plic. Myogenní, humorální…
Perfuzní clyunoy žlázy (slinné žlázy). Přívod krve do slinivky. Regulace průtoku krve v cévách žláz.
Přívod krve do svalů. Intenzita průtoku krve ve svalech cév. Myogenní, humorální regulace průtoku…
Perfuze ledvin (). Intenzita proudění krve v renálních cév (ledvin). Myogenní, humorální regulace…