Bronchitida chronické, progresivní, difuzní zánět průdušek, není spojena s místní nebo generalizované poškození plic a kašel projevuje. O chronický charakter procesu říci, v případě, že kašel trvá po dobu alespoň 3 měsíců do 1 roku

Myelitida - difúzní progresivní zánět průdušek, není spojena s místní nebo generalizované poškození plic a kašel projevuje. O chronický charakter procesu říci, v případě, že kašel trvá po dobu alespoň 3 měsíců až 1 rok po dobu 2 po sobě jdoucích let. Chronická bronchitida je nejčastější formou chronických nespecifických plicních chorob (COPD), která má tendenci k častější.
Etiologie, patogeneze. Tato choroba je spojena s dlouhodobým drážděním průdušek různých škodlivých faktorů (kouření, vdechování vzduchu znečištěného prachem, kouř, oxid uhelnatý, oxid siřičitý, oxidy dusíku a jiných chemických sloučenin) a opakující se infekce dýchacích cest (hlavní roli hraje respiračních virů, držet Pfeiffer, pneumokoky) vzácně se vyskytuje u cystické fibrózy, alfa (a) -antitripsinovoy selhání. Je predispozicí -hronicheskie a hnisavých zánětlivé procesy v plicích, chronické ložiska infekce v horních cestách dýchacích, sníženou reaktivitu, dědičné faktory. Hlavní patogenetické mechanismy zahrnují hyperaktivitu a hypertrofie bronchiálních žláz s sekrecí hlenu zvyšuje, relativní pokles serózní sekreci, změny ve složení sekrece - výrazné zvýšení jeho kyselých mukopolysacharidů, který zvyšuje viskozitu hlenu. Za těchto podmínek se neposkytuje ciliated epitel bronchiální strom a vyprazdňování konvenční běžně aktualizuje všechny tajné vrstvu (průdušky vyprazdňování probíhá pouze při kašli). Dlouhé hyperaktivita vede k vyčerpání průdušek z mukociliárního přístroje, dystrofie a atrofií epitelu. Porušení drenážní funkce průdušek přispívá k bronchogenního infekcí, aktivita a relapsů, které do značné míry závisí na lokální imunity průdušek a vývoj sekundární imunodeficiencí.
Těžká projevem onemocnění - rozvoj obstrukce dýchacích cest v důsledku hyperplazie epitelu slizničních žláz, edém a zánětlivé infiltraci bronchiální stěny, fibrotické změny nebo stěnu s zahlazení bronchiální stenóza, bronchiální ucpání překročení viskózní bronchiální sekrece, bronchospasmus a expirační kolapsu průdušnice a průdušek stěn. Obstrukce malých dýchacích cest vede k hyperinflace alveolární výdechového a elastické struktury narušení alveolárních stěn a vzhled gipoventiliruemyh nevětraný oblasti a plně funkční a arteriovenózní shunt- vzhledem k tomu, že krev prochází skrz ně není z kyslíku, arteriální hypoxemie vyvíjí. V reakci na alveolární hypoxii dochází křeč plicních arteriol se zvýšením celkové plic a plicní arteriální soprotivleniya- tam prekapilární plicní hypertenze. Chronické hypoxemie a polycythemia vede ke zvýšení viskozity krve, která bude doplněna metabolická acidóza, což dále zvyšuje vazokonstrikci v plicním oběhu.
Zánětlivá infiltrace do značné průdušek povrchu, ve středních a malých průdušek a průdušinek může být hluboká s rozvojem erozí, ulcerací a tvorbu meso a panbronchitis. Remise fáze zánětu je charakterizována poklesem obecně, významné snížení exsudace, proliferace epitelových a pojivové tkáně, zejména při slizniční ulcerace. Výsledek chronického bronchiálního zánětlivého procesu jsou skleróza bronchiální stěny peribronhial-tého skleróza, atrofie žlázy, svalů, elastická vlákna, chrupavky. Možné zúžení průsvitu průdušek nebo jeho expanzi za vzniku bronchiektázie.
Symptomy uvnitř. Spustit postupně. Prvním příznakem je kašel, ráno společně s úřadem sliznice vykašlávání. Postupně se kašel začíná vyskytovat ve dne iv noci, zesílen v chladném počasí, v průběhu let stala trvalou. Vzroste množství sputa, stává muko-hnisavý nebo hnisavý. Objeví a postupuje dušnost. Přidělit 4 formy chronické bronchitidy. Dojde-li k jednoduché, nekomplikované forma zánětu průdušek s blennoptysis bez bronchiální obstrukcí. Když hnisavý zánět průdušek trvale nebo pravidelně přidělovány hnisavý hlen, bronchiální obstrukcí, ale nevyjadřuje. Obstrukční chronická bronchitida charakterizována trvalými obstrukčním onemocněním. Hnisavý obstrukční bronchitida dochází u hnisavého sputa a obstrukcí ventilace. V průběhu akutní bronchospastickým syndrom se může objevit v jakékoliv formě chronické bronchitidy.
Typické časté exacerbace, zejména v chladném deštivém počasí: rozšířené kašel a dušnost, se počet zvyšuje sputa objevit malátnost, na noční pocení, únava. Tělesná teplota je normální nebo nízké kvality, může být určena tuhým dýchání a suchých šelesty po celém povrchu plic. WBC a ESR často zůstávají normální;
možné malé leukocytóza s bodné posunu leukocytů vzorci. Pouze v případě, hnisavé exacerbace bronchitidy mírně lišit v biochemické ukazatele zánětu (C-reaktivní protein, seromucoid kyselina sialová, fibrinogenu, atd.). V diagnostice aktivní chronické bronchitidy je poměrně velký význam sputum: makroskopické, cytologické, biochemické. Tedy, když jsou exprimovány zhoršení vykazují hnisavé sputum převážně neutrofilní leukocyty, zvýšené hladiny kyselých mukopolysacharidů a výztuží DNA vlákna viskozitu hlenu, snížení lysozymu, atd exacerbace chronické bronchitidy doprovázeny přibývají respirační poruchy funkce a v přítomnosti plicní hypertenze - .. a poruchy oběh.
Významnou pomoc při detekci chronické bronchitidy má bronchoskopie, při které vizuálně vyhodnoceny endobronchiální projevy zánětu (nachlazení, hnisavých, atrofické, hypertrofické, hemorrhagické, fibrinózní ulcerativní endobronchitis) a její závažnosti (ale pouze na subsegmentární průdušek úroveň). Bronchoskopie umožňuje vyrábět biopsii sliznice a histologicky objasnit podstatu léze, a také pro identifikaci Tracheobronchiální hypotonického dyskineze (zvýšení mobility tracheální stěny a průdušky při dýchání do výdechové odezní tracheální stěny a hlavní průdušky) a statickou zatažení (změna konfigurace a snížena lumen průdušnice a průdušek ), který může komplikovat chronickou bronchitidu a být jednou z příčin bronchiální obstrukcí.
Nicméně, v chronické bronchitidy primární lézí je lokalizována převážně v menších větví bronchiálního stromově Proto diagnóza chronické bronchitidy a bronchoalveolární použití rentgenového záření. V časných stádiích chronické bronchitidy bronchograms změnami většiny pacientů nejsou k dispozici. Po dlouhé době aktuální chronické bronchitidy mohou být detekovány na bronchograms útesy středního kalibru průdušky a nedostatečné plnění malých poboček (v důsledku obstrukcí), která vytváří obraz "mrtvý strom", Obvodová část bronchiektázie může vykazovat malou dutinu naplněnou kontrastní útvary o průměru 5 mm, spojený s malým průdušek větve. Rentgenový lze detekovat tlak a zvýšenou plicní vzor pletiva difúzní fibrózy často při současném plicního emfyzému.
Důležitými kritérii při diagnóze, výběr adekvátní léčby určit jeho účinnost a prognózy chronické bronchitidy jsou příznaky bronchiální obstrukcí (bronchiální obstrukcí): 1) výskyt dušnosti při námaze a výstupu z teplého na chladné 2) po delším hlenu vyčerpávajícím kashlya- 3) přítomnost pískání šelest v nuceném suchém vydohe- 4), probíhající exhalační fáze;
5) metody funkčních diagnostických dat. Zlepšení ventilace a respirační mechaniky pomocí bronchodilatační léky indikuje přítomnost bronchokonstrikci a bronchiální obstrukcí reverzibility. V pozdním stadiu onemocnění spojují porušování ventilace-perfuzního poměru, difuzní kapacity plic, krevní plyn.
Často je potřeba rozlišovat chronickou bronchitidu, chronické zápal plic, bronchiální astma, tuberkulózu a rakovinu plic. Na rozdíl od chronické pneumonie, chronická bronchitida - vždy difuzní onemocnění s postupným rozvojem společné bronchiální obstrukcí a často rozedma plic, respirační selhání a plicní hypertenze (chronická plicní onemocnění srdce) - změny X-ray jsou také difúzní charakter: peribronchiálním sklerózy, zvýšení transparentnosti plicních polí v souvislosti s rozedmou plic , rozšíření větví plicní tepny. Astma chronické bronchitidy, vyznačující se tím, že chybí útoků dušnosti. Diferenciální diagnostika chronické bronchitidy a plicní tuberkulózy na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti příznaků tuberkulózy intoxikace, Mycobacterium tuberculosis ve sputu, X-ray data a bronchoskopické studie tuberkulinace. Je včasné odhalení rakoviny plic spojené s chronickou bronchitidou důležité. Suchý kašel, hemoptýza, bolest na hrudi jsou příznaky, podezřelé, a proti nádorům, které vyžadují okamžité radiologii a bronchoskopie studie bolnogo- nejvíce informativní zároveň zobrazování a bronchography. Je nutné hlenu cytologie a obsah průdušky na antipichnye buňkách.
Léčba, prevence. V exacerbace chronické bronchitidy, terapie by měla být zaměřena na eliminaci zánětu v průduškách, zlepšení bronchiální obstrukci, poruchy generál obnovení a místní imunologickou reaktivitu. Předepsat antibiotika a sulfonamidy ceny, dostatečné k inhibici aktivity infekce. Trvání antibiotické terapie je individuální. Antibiotikum je zvolen s ohledem na citlivost mikroflóry sputa (bronchiální sekrece), podávané perorálně nebo parenterálně, někdy v kombinaci s intratracheálním podání. Zobrazeno inhalaci fytoncidy česnek nebo cibule (česnek a cibule šťávy připravené před inhalací, smísí se s 0,25% roztokem novokain nebo isotonický roztok chloridu sodného v poměru
1 díl šťávy do 3 dílů rozpouštědla). inhalace útrata
2 krát za den nebo v průběhu 20 inhalace. Spolu s aktivní infekci průdušek konzervativní terapie provádí sanitační ložiska nosohltanu infekce.
Obnovit nebo zlepšit bronchiální obstrukcí - důležitý článek v léčbě chronické bronchitidy jako v exacerbaci a jsou používány v remissii- expektorans, mukolytickými a bronchospasmolytický drog, nadměrné pití. Expektorační účinek mají jodid draselný, infuzní termopsisa, kořen alteynogo, listy matka podběl, jitrocel, a mukolytika a cysteinových derivátů. Proteolytické enzymy (trypsin, chymotrypsin, himopsin) snížení viskozity hlenu, ale je nyní používán méně často z důvodu ohrožení hemoptysis a rozvoj alergických reakcí. Acetylcystein (mukomist, mukosolvin, Fluimucil, mistabren) má schopnost zlomit disulfidové vazby proteinů a hlenu způsobuje vážné a rychlé zkapalnění sputa. Aplikovány ve formě aerosolu 20% roztoku o objemu 3,5 ml 2-3 krát denně. Bronchiální odvodnění se zlepší použitím mukoregulyatorov postihuje jak tajemství a syntézu glykoproteinů v bronchiálního epitelu (bromhexin nebo bisolvon). Bromhexin (bisolvon) podává 8 mg (2 tablety) 3-4 krát denně po dobu 7 dnů uvnitř, 4 mg (2 ml) 2-3 krát denně subkutánně nebo inhalační (2 ml bromhexin roztok se zředí 2 ml destilovaná voda) 2-3 krát denně. Před inhalačních expektorans, bronchodilatancia se používají v aerosolech pro prevenci bronchospasmu a zvýšení účinku použitých prostředků. Při vdechnutí provozovat drenážní poloze, když je to zapotřebí viskózní hlen a nekonzistence kašel (2 krát denně s předchozím přijímacích expektorans a 400-600 ml teplé TEA).
V případě nedostatku bronchiální odvodnění a přítomnost příznaků bronchiální obstrukce se přidá k terapii Bronchospasmolytická činidel: aminofylin rektálně (nebo I / O) 2-3 krát denně, holinoblokatory (atropin,

Myelitida - difúzní progresivní zánět průdušek, není spojena s místní nebo generalizované poškození plic a kašel projevuje. O chronický charakter procesu říci, v případě, že kašel trvá po dobu alespoň 3 měsíců až 1 rok po dobu 2 po sobě jdoucích let. Chronická bronchitida je nejčastější formou chronických nespecifických plicních chorob (COPD), která má tendenci k častější.
Etiologie, patogeneze. Tato choroba je spojena s dlouhodobým drážděním průdušek různých škodlivých faktorů (kouření, vdechování vzduchu znečištěného prachem, kouř, oxid uhelnatý, oxid siřičitý, oxidy dusíku a jiných chemických sloučenin) a opakující se infekce dýchacích cest (hlavní roli hraje respiračních virů, držet Pfeiffer, pneumokoky) vzácně se vyskytuje u cystické fibrózy, alfa (a) -antitripsinovoy selhání. Je predispozicí -hronicheskie a hnisavých zánětlivé procesy v plicích, chronické ložiska infekce v horních cestách dýchacích, sníženou reaktivitu, dědičné faktory. Hlavní patogenetické mechanismy zahrnují hyperaktivitu a hypertrofie bronchiálních žláz s sekrecí hlenu zvyšuje, relativní pokles serózní sekreci, změny ve složení sekrece - výrazné zvýšení jeho kyselých mukopolysacharidů, který zvyšuje viskozitu hlenu. Za těchto podmínek se neposkytuje ciliated epitel bronchiální strom a vyprazdňování konvenční běžně aktualizuje všechny tajné vrstvu (průdušky vyprazdňování probíhá pouze při kašli). Dlouhé hyperaktivita vede k vyčerpání průdušek z mukociliárního přístroje, dystrofie a atrofií epitelu. Porušení drenážní funkce průdušek přispívá k bronchogenního infekcí, aktivita a relapsů, které do značné míry závisí na lokální imunity průdušek a vývoj sekundární imunodeficiencí.
Těžká projevem onemocnění - rozvoj obstrukce dýchacích cest v důsledku hyperplazie epitelu slizničních žláz, edém a zánětlivé infiltraci bronchiální stěny, fibrotické změny nebo stěnu s zahlazení bronchiální stenóza, bronchiální ucpání překročení viskózní bronchiální sekrece, bronchospasmus a expirační kolapsu průdušnice a průdušek stěn. Obstrukce malých dýchacích cest vede k hyperinflace alveolární výdechového a elastické struktury narušení alveolárních stěn a vzhled gipoventiliruemyh nevětraný oblasti a plně funkční a arteriovenózní shunt- vzhledem k tomu, že krev prochází skrz ně není z kyslíku, arteriální hypoxemie vyvíjí. V reakci na alveolární hypoxii dochází křeč plicních arteriol se zvýšením celkové plic a plicní arteriální soprotivleniya- tam prekapilární plicní hypertenze. Chronické hypoxemie a polycythemia vede ke zvýšení viskozity krve, která bude doplněna metabolická acidóza, což dále zvyšuje vazokonstrikci v plicním oběhu.
Zánětlivá infiltrace do značné průdušek povrchu, ve středních a malých průdušek a průdušinek může být hluboká s rozvojem erozí, ulcerací a tvorbu meso a panbronchitis. Remise fáze zánětu je charakterizována poklesem obecně, významné snížení exsudace, proliferace epitelových a pojivové tkáně, zejména při slizniční ulcerace. Výsledek chronického bronchiálního zánětlivého procesu jsou skleróza bronchiální stěny peribronhial-tého skleróza, atrofie žlázy, svalů, elastická vlákna, chrupavky. Možné zúžení průsvitu průdušek nebo jeho expanzi za vzniku bronchiektázie.
Symptomy uvnitř. Spustit postupně. Prvním příznakem je kašel, ráno společně s úřadem sliznice vykašlávání. Postupně se kašel začíná vyskytovat ve dne iv noci, zesílen v chladném počasí, v průběhu let stala trvalou. Vzroste množství sputa, stává muko-hnisavý nebo hnisavý. Objeví a postupuje dušnost. Přidělit 4 formy chronické bronchitidy. Dojde-li k jednoduché, nekomplikované forma zánětu průdušek s blennoptysis bez bronchiální obstrukcí. Když hnisavý zánět průdušek trvale nebo pravidelně přidělovány hnisavý hlen, bronchiální obstrukcí, ale nevyjadřuje. Obstrukční chronická bronchitida charakterizována trvalými obstrukčním onemocněním. Hnisavý obstrukční bronchitida dochází u hnisavého sputa a obstrukcí ventilace. V průběhu akutní bronchospastickým syndrom se může objevit v jakékoliv formě chronické bronchitidy.
Typické časté exacerbace, zejména v chladném deštivém počasí: rozšířené kašel a dušnost, se počet zvyšuje sputa objevit malátnost, na noční pocení, únava. Tělesná teplota je normální nebo nízké kvality, může být určena tuhým dýchání a suchých šelesty po celém povrchu plic. WBC a ESR často zůstávají normální;
možné malé leukocytóza s bodné posunu leukocytů vzorci. Pouze v případě, hnisavé exacerbace bronchitidy mírně lišit v biochemické ukazatele zánětu (C-reaktivní protein, seromucoid kyselina sialová, fibrinogenu, atd.). V diagnostice aktivní chronické bronchitidy je poměrně velký význam sputum: makroskopické, cytologické, biochemické. Tedy, když jsou exprimovány zhoršení vykazují hnisavé sputum převážně neutrofilní leukocyty, zvýšené hladiny kyselých mukopolysacharidů a výztuží DNA vlákna viskozitu hlenu, snížení lysozymu, atd exacerbace chronické bronchitidy doprovázeny přibývají respirační poruchy funkce a v přítomnosti plicní hypertenze - .. a poruchy oběh.
Významnou pomoc při detekci chronické bronchitidy má bronchoskopie, při které vizuálně vyhodnoceny endobronchiální projevy zánětu (nachlazení, hnisavých, atrofické, hypertrofické, hemorrhagické, fibrinózní ulcerativní endobronchitis) a její závažnosti (ale pouze na subsegmentární průdušek úroveň). Bronchoskopie umožňuje vyrábět biopsii sliznice a histologicky objasnit podstatu léze, a také pro identifikaci Tracheobronchiální hypotonického dyskineze (zvýšení mobility tracheální stěny a průdušky při dýchání do výdechové odezní tracheální stěny a hlavní průdušky) a statickou zatažení (změna konfigurace a snížena lumen průdušnice a průdušek ), který může komplikovat chronickou bronchitidu a být jednou z příčin bronchiální obstrukcí.
Nicméně, v chronické bronchitidy primární lézí je lokalizována převážně v menších větví bronchiálního stromově Proto diagnóza chronické bronchitidy a bronchoalveolární použití rentgenového záření. V časných stádiích chronické bronchitidy bronchograms změnami většiny pacientů nejsou k dispozici. Při delším současné chronické bronchitidy mohou být detekovány na bronchograms útesy středního kalibru průdušek a nedostatečné plnění malých poboček (z důvodu obstrukcí), která vytváří obraz „mrtvé dřevo“. Obvodová část bronchiektázie může vykazovat malou dutinu naplněnou kontrastní útvary o průměru 5 mm, spojený s malým průdušek větve. Rentgenový lze detekovat tlak a zvýšenou plicní vzor pletiva difúzní fibrózy často při současném plicního emfyzému.
Důležitými kritérii při diagnóze, výběr adekvátní léčby určit jeho účinnost a prognózy chronické bronchitidy jsou příznaky bronchiální obstrukcí (bronchiální obstrukcí): 1) výskyt dušnosti při námaze a výstupu z teplého na chladné 2) po delším hlenu vyčerpávajícím kashlya- 3) přítomnost pískání šelest v nuceném suchém vydohe- 4), probíhající exhalační fáze;
5) metody funkčních diagnostických dat. Zlepšení ventilace a respirační mechaniky pomocí bronchodilatační léky indikuje přítomnost bronchokonstrikci a bronchiální obstrukcí reverzibility. V pozdním stadiu onemocnění spojují porušování ventilace-perfuzního poměru, difuzní kapacity plic, krevní plyn.
Často je potřeba rozlišovat chronickou bronchitidu, chronické zápal plic, bronchiální astma, tuberkulózu a rakovinu plic. Na rozdíl od chronické pneumonie, chronická bronchitida - vždy difuzní onemocnění s postupným rozvojem společné bronchiální obstrukcí a často rozedma plic, respirační selhání a plicní hypertenze (chronická plicní onemocnění srdce) - změny X-ray jsou také difúzní charakter: peribronchiálním sklerózy, zvýšení transparentnosti plicních polí v souvislosti s rozedmou plic , rozšíření větví plicní tepny. Astma chronické bronchitidy, vyznačující se tím, že chybí útoků dušnosti. Diferenciální diagnostika chronické bronchitidy a plicní tuberkulózy na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti příznaků tuberkulózy intoxikace, Mycobacterium tuberculosis ve sputu, X-ray data a bronchoskopické studie tuberkulinace. Je včasné odhalení rakoviny plic spojené s chronickou bronchitidou důležité. Suchý kašel, hemoptýza, bolest na hrudi jsou příznaky, podezřelé, a proti nádorům, které vyžadují okamžité radiologii a bronchoskopie studie bolnogo- nejvíce informativní zároveň zobrazování a bronchography. Je nutné hlenu cytologie a obsah průdušky na antipichnye buňkách.
Léčba, prevence. V exacerbace chronické bronchitidy, terapie by měla být zaměřena na eliminaci zánětu v průduškách, zlepšení bronchiální obstrukci, poruchy generál obnovení a místní imunologickou reaktivitu. Předepsat antibiotika a sulfonamidy ceny, dostatečné k inhibici aktivity infekce. Trvání antibiotické terapie je individuální. Antibiotikum je zvolen s ohledem na citlivost mikroflóry sputa (bronchiální sekrece), podávané perorálně nebo parenterálně, někdy v kombinaci s intratracheálním podání. Zobrazeno inhalaci fytoncidy česnek nebo cibule (česnek a cibule šťávy připravené před inhalací, smísí se s 0,25% roztokem novokain nebo isotonický roztok chloridu sodného v poměru
1 díl šťávy do 3 dílů rozpouštědla). inhalace útrata
2 krát za den nebo v průběhu 20 inhalace. Spolu s aktivní infekci průdušek konzervativní terapie provádí sanitační ložiska nosohltanu infekce.
Obnovit nebo zlepšit bronchiální obstrukcí - důležitý článek v léčbě chronické bronchitidy jako v exacerbaci a jsou používány v remissii- expektorans, mukolytickými a bronchospasmolytický drog, nadměrné pití. Expektorační účinek mají jodid draselný, infuzní termopsisa, kořen alteynogo, listy matka podběl, jitrocel, a mukolytika a cysteinových derivátů. Proteolytické enzymy (trypsin, chymotrypsin, himopsin) snížení viskozity hlenu, ale je nyní používán méně často z důvodu ohrožení hemoptysis a rozvoj alergických reakcí. Acetylcystein (mukomist, mukosolvin, Fluimucil, mistabren) má schopnost zlomit disulfidové vazby proteinů a hlenu způsobuje vážné a rychlé zkapalnění sputa. Aplikovány ve formě aerosolu 20% roztoku o objemu 3,5 ml 2-3 krát denně. Bronchiální odvodnění se zlepší použitím mukoregulyatorov postihuje jak tajemství a syntézu glykoproteinů v bronchiálního epitelu (bromhexin nebo bisolvon). Bromhexin (bisolvon) podává 8 mg (2 tablety) 3-4 krát denně po dobu 7 dnů uvnitř, 4 mg (2 ml) 2-3 krát denně subkutánně nebo inhalační (2 ml bromhexin roztok se zředí 2 ml destilovaná voda) 2-3 krát denně. Před inhalačních expektorans, bronchodilatancia se používají v aerosolech pro prevenci bronchospasmu a zvýšení účinku použitých prostředků. Při vdechnutí provozovat drenážní poloze, když je to zapotřebí viskózní hlen a nekonzistence kašel (2 krát denně s předchozím přijímacích expektorans a 400-600 ml teplé TEA).
Při selhání bronchiální odvodňování a symptomatická léčba pro bronchiální obstrukcí přidán bronchospasmolytického činidla: aminofylin rektálně (nebo v / v) 2-3 krát za den, holinoblokatory (atropin, platifillin dovnitř n / k Atrovent v aerosolech) adrenostimu-stavovací ( efedrin, izadrin, novodrin, euspiran, alupent, terbutalin, salbutamol, berotek). V nemocnicích intratracheální podmínkách praní v kombinaci s hnisavý zánět průdušek sanaci bronchoskopie (3-4 sanace bronchoskopie s 3-7 dnů zlomit). Rehabilitace drenážní funkce průdušek rovněž přispěje k léčebný tělocvik, masáž hrudníku fyzioterapie. Při alergické syndromy předepsané chlorid vápenatý uvnitř a / v nepřítomnosti antihistaminika účinku materiálových může provádět krátký (pro odstranění alergické syndrom), glukokortikoidy, rychlost (denní dávka by neměla překročit 30 mg). Nebezpečí aktivace infekce není možné doporučit dlouhodobé užívání glukokortikoidů.
S rozvojem chronické bronchitidy u pacienta s bronchiální obstrukcí syndromem může přiřadit etimizol (0,05-0,1 g 2 x denně perorálně po dobu jednoho měsíce) a heparinem (5000 IU až 4 krát denně n / K pro 3-4 týdnů) s postupným vysazení léku. Kromě antialergického účinku heparinu v dávce 40000 IU / den má mukolytickou účinek. Pacienti s chronickou bronchitidou, komplikované dechové nedostatečnosti a chronické plicní srdce, ukazuje použití veroshpirona (150-200 mg / den).
Dieta Pacienti by měli být vysoké, opevněný. Přiřazení kyselinu askorbovou v denní dávce 1 g, vitamínu B, nikotinová kislotu- -levamizol pokud je to nutné, aloe, methyluracil. V souvislosti se známou roli v patogenezi chronické bronchitidy množství biologicky aktivních látek (histamin, acetylcholin, ki Nina, serotonin, prostaglandiny) vyvinul indikace pro zabudování do komplexní terapie inhibitory těchto systémů. Komplikace plicní nemoc a plicní srdeční selhání terapie kyslík se používá pomocný větrání. Inhalace kyslíku léčba zahrnuje 30 až 40% kyslíku, ve směsi se vzduchem, musí být přerušovaný. Toto opatření je založeno na skutečnosti, že výrazné zvýšení koncentrace oxidu uhličitého dechového centra je stimulována arteriální hypoxemie. Odstranění jeho intenzivní a dlouhodobé vdechování kyslíku vede ke snížení respiračních funkcí centrum, výstavba alveolární hypoventilace a hypercapnické kómatu. Při stabilní plicní hypertenze dlouho delším používání dusičnany, antagonisty vápníkových iontů (verapamil, fenigidin). Srdeční glykosidy a saluretiki předepsán městnavého srdečního selhání.
Antirelapse a podpůrná léčba začíná v dotací akutní fáze, může být prováděna na místní a klimatických lázeňských resortů, to je také nominován na klinické vyšetření. Doporučuje se vyčlenit 3 skupiny dispenzárních pacientů. První skupina zahrnovala pacienty s výraznou respirační selhání, plicní onemocnění srdce a dalších komplikací, ke ztrátě trudosposobnosti- pacienti vyžadovat pravidelné udržovací léčbu, která se provádí v nemocnici nebo místního lékaře. Cílem léčby je v boji proti progresi kardiopulmonální onemocnění, amyloidózy a dalších možných komplikací tohoto onemocnění. Vyšetření těchto pacientů provedeno nejméně 1 krát za měsíc. Druhá skupina sestává z pacientů s častými exacerbace chronické bronchitidy a mírnou poruchou funkce dýchání. Vyšetření pacientů se provádí pneumonitida rokle, 3-4 krát do roka, antirecurrent kurzy předepsané na jaře a na podzim, stejně jako po akutních respiračních onemocnění. Výhodný způsob podávání léčiva se provádí pomocí označení ingalyatsionnyy- hygiena bronchiální laváže intratracheální, sanaci bronchoskopie. Při aktivní infekce s použitím antibiotika. Důležitým místem v komplexu anti-fondů přijmout opatření zaměřená na normalizaci reaktivity: .. Směr v sanatoriích, lékáren, s výjimkou pracovních úrazů špatné návyky, atd. Třetí skupinu tvoří pacienti, u nichž preventivní léčba vedla k odeznění tohoto procesu a při neexistenci jeho relapsu o více než 2 roky. Ukazují sezónní profylaktické léčby, která zahrnuje prostředky pro zlepšení bronchiální odvodnění a zvýšení reaktivity.