1. Na etiologii a patogenezi psoriázy

Marinin GN, Marinin VS

Kapitola 1 knihy :. Léčba psoriaza.- 4 eizd, pererab.- Charkově: "řada", 2000.- 104 s.

Plný text - podle autora: magnipsor.narod.ru

Psoriáza - chronická dermatitida neznámé etiologie s velmi slozhnympatogenezom a relaps. Převládá názor, že se jedná o systémové onemocnění tělesných prirodys multifaktoriální zahrnujících genetických a environmentálních faktorů.

Etiologie a patogeneze lupénky se platí hodně pozornosti, protože má vliv na výběr správné taktiky léčby. Suschestvuetmnogo teorií příčin a mechanismů tohoto dermatóz.

1.1. Parazitární a infekční TEORIE

Jsou to nejstarší. Mnozí vědci mají dlouhou a upornoiskali lupénky patogen. Před více než 100 lety, to bylo hlásil (Lang, 1879), otevření parazitické "houba"Je vozbuditelemdermatoza. Avšak validační studie provedené drugimiavtorami nepotvrdila tyto zprávy.

Existují pozorování naznačují, nepochybnou vliyaniirazlichnyh infekčních onemocnění na vzestupu a techeniepsoriaza. Ve skutečnosti, největší počet pacientů v nemocnici psoriazompostupalo na podzim-zima a zimní-jarní období, kdy je častější výskyt angíny, kataromVDP, chřipky. Zvláště psoriáza jsou často doprovázeny hronicheskiytonzillit - na 89,9%, výrazně vyšší, než je průměr pokazateley.Vyskazyvaetsya za to, že akutní infekční onemocnění vliyayutna pro dermatózy, oslabení imunitního systému v některých úrovních (vratně a nevratně) a změnu stavu systému vegetativnoynervnoy pacienta

1.2. teorie virus

Zaujímá zvláštní místo vzhledem k tomu, že po desetiletích otnositelnogozabveniya znovu přitahoval rostoucí počet příznivců. Eschev počátku století (Serkowski, 1913) informovala o zahájení filtruyuschegosyavirusa - lupénka patogenu. Později to bylo opublikovanogigantskoe řada studií vyvracet virové etiologiyupsoriaza. Například je ukázáno (A.Ya.Prokopchuk, 1954), které "elementarnyeteltsa"Jsou považovány za viry, jsou zdraví lidé jsou produkty buněčného rozkladu. Pro potvrzení lupénky virusnoyprirody třeba nejprve izolovat a identifikatsiyavirusa a dělat to, až se nikdo nemohl. Ačkoli Nově poyavilissoobscheniya švédských výzkumníků, kteří fotografoval podelektronnym mikroskopu požadovaného viru prostředí pro stanoviště trubky ho odvrátil a nezvedl. Jedná se o tzv retrovirus, který je přenášen narození. Tak, virová proiskhozhdeniedermatoza není prokázáno, ale odpovídající dolzhnarazrabatyvatsya pracovní hypotézu.

1.3. neurogenní teorie

Jsou spojeny se jménem zakladatele národního dermatologii A.G.Polotebnova, který jako první (1886) upozornil na roli nervového systému ve vývoji funktsionalnyhnarusheny dermatóza. Zdálo se tselyyryad zprávy psoriázy se vyskytuje po mentální a fizicheskihtravm, pohmožděniny, popáleniny. Neurogenní vliv na výskyt psoriázy potvrzeno priprimenenii a terapeutický účinek léčiv, jejichž cílem je normalizatsiyufunktsy centrální a vegetativní nervový systém pacientů.

Nicméně, tam jsou pohledy podle kterého funkční narusheniyaso nervového systému u pacientů s psoriázou léčených kakvtorichnye vyplývající z dermatóz. Neuro-psihicheskiymehanizm sice vysvětlit některé rysy choroby v obecně ponechává hodně pochybností. Jedna věc je jasná - pacienti psoriazomchasto pozorovány funkční poruchy nervové soustavy a Onin nemůže ovlivnit průběh dermatóz, zvláště na jeho opakování.

To pochází z pozorování AG Polotebnova (1886), opisavshegovozniknovenie a exacerbace psoriázy v průběhu menstruace. O svyazipsoriaza s funkčním stavu pohlavních žláz vposledstviisoobschali mnoha autorů. Je také známo, že je dermatitida vozniknutvo kojení zmizí další těhotenství, a pak znovu objeví v průběhu kojení.

I přes velké množství materiálu, že se nejedná o přímou roli vozmozhnymvydelit žádný žlázy nebo hormonální vpatogeneze lupénky. Přítomnost pacientů s tímto dermatóza razlichnyhendokrinopaty stále nelze tvrdit, že jsou neposredstvennoyprichinoy psoriázy alespoň protože takový rasstroystvanablyudayutsya a další nemoci, etiologie, které ustanovlenadostoverno.

Vznikl na základě dlouhodobých a opakovaných pozorování svidetelstvuyuschiho, že lupénka je uvést celou řadu přestupků obmenaveschestv. Již dlouhou dobu je poznamenána několika snížené tělesné teploty u pacientů, které je ukazatelem zpoždění výměnu veschestv.Vposledstvii byly zjištěny změny v proteinu ilipidnogo výměn. Ve druhém případě, to umožňuje nekotorymavtoram považován za jakéhosi psoriázy kůže nebo lipoidoz"cholesterol diatéza"Vzhledem k tomu, že obsah celkových lipidů a holesterinau pacientů zlepšila. Tento nárůst je primární a sposobstvuetnachalnym projevy dermatóz.

Výměnné vitamíny pro psoriázy je narušen, což snižuje adaptatsionnyevozmozhnosti tělo. Obsah vitaminu C, klesla v krvi, zvýšené v kozhe- vitamíny A, B,₆, ₁₂ -redukuje v krvi. Podobné změny jsou pozorovány mezi soderzhaniyamimedi, zinku a železa.

Léčebný účinek bez tuku dietu dal DŮVODY schitatpsoriaz epidermální lipoidozom (AY Prokopchuk, 1968). Umerennoegolodanie, že sníží kalorií, snižuje sebeotrávení organizmarazlichnymi metabolické produkty představují pacienta o nailuchshieusloviya během léčby. S ohledem na metabolismus sacharidů v psoriázy, pak někteří autoři se domnívají, že významné snížení hodnoty obmenalezhat základě psoriázy (přibližně 25% pacientů s diabetem) a další poruchy, připsaný k jedné z projevů nemoci. Zdá se, že výměnné-endokrinní poruchy procesy nemluví o jejich prichinnomznachenii a jsou sekundární změny obuslovlennyepsoriaticheskoy onemocnění.

Úzce souvisí se s výkladem role v rozvoji psoriázy ochagovoyinfektsii (VA Rakhmanov, 1968).

Video: patofyziologie - diabetes typu I | Endokrinní systém nemoci | NCLEX-RN | Khan Academy

Zpátky v 30. letech tam byly předpoklady o úloze allergicheskoyreaktivnosti v patogenezi tohoto dermatózy. Později diskutirovalsyavopros alergickou povahu, psoriatická artritida, lupénka, protože izmeneniyasustavov mají mnoho společného s těmi revmatoidnomartrite. Byli jsme získány (AI Bizyaev 1966) Údaje razvitiipri psoriáza, autoimunitní reakce, ale další issledovaniyaetogo nepotvrdila.

GV boty (1971) ukázal, adenoidní 90% bolnyhpsoriazom a říci, že konzervativní léčby nedovolí osobogoeffekta. Nicméně, po odstranění léčby mandle za následek vymizení regressirovaniyuili vyrážky u 91% pacientů, snížená kolichestvoretsidivov a ostrost znatelně normalizovány immunologicheskieprotsessy. Zároveň je zřejmé, že Chronický zánět mandlí mindalinypri považovat pouze jako zdroje infekce nelzya.Vzaimodeystvie mikro a makro je podstatně složitější. Etopodtverzhdayut imunologické studie v posledních letech, a zejména na roli autoimunitní agrese v rozvoji primární psoriaticheskihochagov.

Zastánci teorie infekčního-alergického původu a techeniyapsoriaza naznačují, že tato nemoc je soboyallergicheskuyu tkáňová reakce na komplexní struktury streptokokové viru nebo jejich produktů látkové výměny.

To má svůj původ v pozorování R. Willan (1801). V posledniedesyatiletiya věnuje velkou pozornost genetické issledovaniyam.Shteynberg (1951) ukázaly, že děti, jeden z jehož rodiče bolenpsoriazom, nemocní 4 krát častěji než děti zdravé roditeley.U 60% pacientů našel příbuzné a předky, trpí stradavshiei tento dermatóza. Autor dochází k závěru, že alespoň dva otvetstvennostine autozomálně recesivní gen pro výskyt psoriázy choroby zabolevaniya.Veroyatnost dítětem na Samje, který odinrebenok již nemocný, a rodiče jsou zdraví, je 17%. Když nalichiipsoriaza jeden z rodičů možnost onemocnění Bezpečnostní schránka 25%, zatímco nemoci jsou oba rodiče - 75%. Theodore R. F. (1968) se domnívá, že lupénka není zděděná, ale neyroendokrinnyhmehanizmov změny, posuny v metabolismu, strukturální rysy kozhi.Infektsionnye, nervy psychogenní a další environmentální faktory ovlivňují rassmatrivayutsyakak umožňující pozadí genetické predispozice, které mají zásadní význam v projevu onemocnění , Vmestes je třeba připomenout, že lupénka obvykle dochází vesmachasto, a protože přítomnost této nemoci od rodičů (nebo jinými příbuznými) a u dětí není vždy způsobeno genetickými faktory.

GB Belenky (1970) odkazuje na lupénky a genodermatosis predpolagaetperedachu své dominantní priznaku- jiné výzkumníky nastaivayutna kombinace dominantní a recesivní typy dědičnosti. Chastotasemeynogo psoriáza s průměrem 20% dannomsluchae se mění v širokém rozmezí - od 5 do 91%. Poruchy v metabolismu bílkovin, tuků, enzymy, které převedly dědičnost, ukázat chtov na základě výskytu lupénky jsou enzimopatii geneticheskogoproiskhozhdeniya. Příčinou psoriatických multifaktoriální: změny patogennymifaktorami jsou lipidů, enzymů, chastichnobelkovogo a metabolismus sacharidů, metabolismus aminokyselin posune kombinaci s středy ohniskové streptokokové infekce nebo virusnoyprirody.

Pokusy identifikovat chromozomálních abnormalit u psoriázy po dlouhou vremyani přinesl uspeha- podle některých zpráv (VV Vladimirov, 1995) je definován, pravděpodobně zodpovědné za rozvoj dermatozahromosoma. SI Dovzhansky (1973) nevylučuje vliv virusana genetického aparátu buňky. V důsledku rozrušených buněk virusav genomu genetický kód informace sozdaetsyanovy gen a transformované buňky se změněným nasledstvennymisvoystvami.

To znamená, že pojem multifaktoriální povahy predusmatrivaetrazvitie psoriázy onemocnění v důsledku interakce některých chislagenov a faktory životního prostředí. Genetické faktory dominiruyutnad o životní prostředí, o čemž svědčí vysokých hodnot koeffitsientanasleduemosti psoriázy (bod 1.7). Nicméně složky životního prostředí hraje roli při vyvolání dermatóza, činí charakter znachitelnoevliyanie současných a předvídání již vyvinutého onemocnění.

Existence srážení faktory, zjištěné u pacientů, často ukazuje na možné příčiny onemocnění nebo obostreniyau nich (tabulka 1).

Důležitým impulsem pro lupénky jsou neuro-psihicheskayatravma, stres, dlouhodobá stres. Soglasnonervno-mentální koncepce patogenezi psoriázy, stressovyesituatsii zahájit kaskádu biochemické a imunologické reakce, které vedou k vývoji psoriatické krbu. Je také známo, chtootritsatelnye emoce mohou podporovat nejen vozniknoveniyui zhoršení psoriázy, ale ve vzácných případech dokonce způsobit regresi klinické projevy rozlišením dermatóz.

Úloha fokálních lézí infekce (angíny, cholecystitis, zánět vedlejších nosních dutin, zánět středního ucha, zubnímu kazu, Chlamydia, trichomoniáza, atd) a podobně istochnikabakterio-toksikemii. Tato infekce sensitizes těla pacienta, která může vyvolat nebo zhoršit dermatóz. Dále, tyto infekce spála, erysipel et al., (Streptokoky etiologie) často vyvolat vývoj a exacerbace psoriázy. Osvědčená chtoinfektsionny činidlo způsobující kapkovitého tvaru psoriázy prinadlezhitk vysoce virulentní streptokoky. U 55% pacientů s testy psoriáza vyyavlenypolozhitelnye strep, 68% - samostatný Streptococcus izochagov chronické fokální infekce.

Tabulka 1Provotsiruyuschie lupénka faktory životního prostředí (podíl na celkovém počtu případů)

Video: patogenezi revmatoidní artritidy Část 1

Pokud jde o léčiva agrese, nejčastěji způsobena obostreniepsoriaza antibiotika (26%), tetracyklin, penicilin, bitsillin, chloramfenikol apod-steroidní protivovospalitelnyesredstva (15%): fenylbutazon, ibuprofen, indomethacin, a další-vitaminygruppy B (15%): bromid thiamin (B₁), Pyridoxin hydrochlorid (B₆), Kyanokobalamin (B₁₂) - beta-blokátory (13%) - delagil různých cytotoxických látek, vakcín, sér, a další.

Vzhled a zhoršení lupénky může způsobit upotrebleniealkogolya. Intoxikace alkoholem přispívá generalizatsiiprotsessa, výskyt složitých forem lupénky, ukorocheniyuremissy. To dermatóza diagnostikována u 0,7% pacientů, kteří neměli konzumovat alkohol a 5,3% konzumentů. Pacient závislý na léčbu alkoholu ogranichivaetvozmozhnosti. Nepořádek, neopatrnost, rodinné problémy, poruchy se léčba často ruší všechny usiliyavrachey.

Při analýze účinku jednotlivých klimatických faktorů sám avtoryvyyavili vztah se zvýšeným výskytem psoriázy vlazhnostyui sluneční záření zisku, ostatní - až po číslo vypavshihosadkov a relativní vlhkosti nebo teploty a vlhkosti.

První projevy lupénky může nastat v každém vozraste- od 2-3 měsíců do vysokého věku, ale nejčastěji (okolo65%) - ve věku 21-40 let. Je třeba poznamenat, že čím dříve nachinaetsyapsoriaz je tvrdší a s častými recidivami toky NVG budoucnost. Starší lidé psoriáza je často spojován s hypertenzí, diabetes, ateroskleróza, zánět žaludku, vředové boleznyuzheludka, cirhóza, žlučové kameny, neurózy, obezita, která významně ovlivňuje rozvoj lupénky.