Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

Plicní srdce patologický stav vyznačující se tím, hypertrofie a dilatace (a později selhání) pravé komory srdce v důsledku plicní arteriální hypertenze u pacientů s lézemi dýchacích cest.

Etiologie. Distinguished: 1) plicních cév tvaru srdce - plicní vaskulitida, primární plicní hypertenze, horské nemoci, plicní tromboembolismus arteriy- 2) bronchopulmonální tvaru, pozorované léze difuzní průdušky a plicního parenchymu - bronchiální astma, bronchiolitidy, chronické obstrukční bronchitida, rozedma plic , difuzní a pnevmoskleroze

Plicní fibróza ve výsledku nespecifické pneumonie, tuberkulózy, pneumokoniózy, sarkoidózy, Ham-Mena syndrom - bohatý a Ap 3) torakodiafragmalnuyu tvoří cor pulmonale vyvíjí ve významných porušování ventilace a plicní průtok krve v hrudníku v důsledku deformace (kyfoskolióza, atd). patologie pohrudnice, membrána (při thoracoplasty, objemné fibrothorax, pikkvikskom syndrom a m. s.).

Patogeneze. Přední hodnota je plicní arteriální hypertenze způsobené abnormální zvýšení odporu toku krve hypertenze plicních arteriol - primární (s primární plicní hypertenze), nebo v reakci na alveolární hypoxii (pro horské nemoci, poruchy ventilace alveolů u pacientů s bronchiální obstrukcí, kyfoskolióza et al.) Nebo vzhledem k anatomické snížení plicní arteriální světelného lože v důsledku sklerózy, vyhlazení (v oblastech fibrózy, plicní fibrózy, vaskulitida), trombózy nebo tr mboembolii po chirurgickém vyříznutí (pokud pulmonectomy). Pro respiračního selhání u pacientů s rozsáhlou plicního parenchymu patogenetické význam a srdeční zatížení v důsledku kompenzační zvýšení objemu průtoku krve díky zvýšené žilního návratu do srdce.

Klasifikace. Vývojové funkce rozlišit akutní plicní REF ="anat319.htm">srdce, vyvíjí během několika hodin nebo dnů (například masivní plicní tromboembolie, valvulární pneumotorax), subakutní (vyvíjení přes týdny a měsíce s opakované plicní embolie, plicní hypertenze, lymfatických genových Karcinomatóza plic, těžké astma, bronchiolitidy ) a chronické, objevující se na pozadí dlouhodobého respiračním selháním.

Při vývoji chronické plicní srdce jsou tři stupně: Stupeň 1 (preklinické), vyznačující se tím, přechodnou plicní hypertenze s příznaky intenzivní aktivity pravé komory, která identifikuje pouze pomocný issledovanii- fáze II je určena přítomností známek hypertrofie pravé komory a plicní hypertenze stabilní v nepřítomnosti selhání krovoobrascheniya- stupeň III nebo stádium plicní dekompenzované srdeční (synonymum: plicní srdečního selhání), dochází s časem První příznaky ventrikulární selhání pravého.

Klinické projevy. Akutní plicní REF ="anat319.htm">srdce se projevuje bolestí na hrudi, zrychlené dýchání rychle klesá krevní tlak, až do vývoje kolaps, popelavě difuzní cyanóza, rozšíření srdce hranice na pravé straně, někdy zdání epigastriu pulsatsii- zvýšení tachykardie, a zvýšený důraz II tón odchylky plicního srdce stvolom- osy srdce vpravo a elektrokardiografické příznaky přetížení přímo predserdiya- zvýšení žilního tlaku, otok krčních žil, zvětšená játra, často doprovázena bolestí v pravém horním kvadrantu e.

Chronická plicní REF ="anat319.htm">srdeční dekompenzace kroku rozpoznat příznaky hyperfunkce, ventrikulární hypertrofie pak přímo na arteriální hypertenze, detekován nejprve ECG rentgenu hrudníku a další instrumentálními metodami, a následně se na klinické příznaky: vzhled vyjádřený srdeční impuls (otřes mozku přední hrudní stěny v kontrakce srdce), pravé komory pulzací určené palpaci xiphoid procesu, posilování a pokračující důraz II tón srdce nad barel m plicnice s častým zesílení I tón nad spodní části hrudní kosti. U dekompenzované objeví selhání pravé komory: tachykardie;

akrotsianoz- krční žíly, nadále inhalovat (pouze na jejich otok může být způsobeno vydechování bronchiální obstrukcí) nikturiya- zvětšení jater a periferní edém (viz. Srdeční selhání).

Léčbu. Podkladové léčené nemoci (eliminaci pneumotoraxu, trombolytické terapie nebo chirurgický zákrok pro plicní tromboembolie, léčení bronchiálního astmatu a t. D), jakož i opatření, jehož cílem je odstranit na respirační selhání. Podle svědectví použité bronchodilatátory, expektorancia, respirační analeptic, kyslíkem. Dekompenzované chronické plicní onemocnění srdce u pacientů s bronchiální obstrukcí je indikací pro kontinuální terapii glukokortikoidy (prednisolon aj), pokud jsou účinné. Za účelem snížení plicní arteriální hypertenze u pacientů s chronickou plicní srdce lze použít aminofylin (w / w, ve formě čípků) - v časných stádiích, nifedipin (Adalat, Corinfar) - dekompenzované oběhu - nitráty (nitroglycerin nitrosorbid) podle obsahu kyslíku řízeným v krev (hypoxemie může zvýšit). S rozvojem léčby srdečního selhání je indikován srdeční glykosidy a diuretika, která se provádí s velkou opatrností vzhledem k vysoké citlivosti myokardu na toxického působení glykosidů na hypoxii a gipokaligistii důsledku respirační nedostatečnosti. Při použití gipokapiemii Pananginum, chlorid draselný.

Pokud diuretika často používána, mají výhody draslík šetřící léky (triampur, Aldactone et al.).

Aby se zabránilo rozvoji ventrikulární fibrilace intravenózní srdečními glykosidy nelze kombinovat se současným podáváním aminofylin, přípravky vápníku (antagonistů k ovlivnění heterotopickou automaticitu myokardu). Pokud je to nutné, podávat Korglikon / odkapávání ne dříve než 30 minut po podání zufillina. Ze stejného důvodu by neměl být podáván v / v kardioglykosidů na pozadí adrenomimetikami intoxikace u pacientů s bronchiální obstrukcí (stav je astma, atd.) Podpůrná léčba digoxinem nebo iso-lanidom u pacientů s dekompenzací chronickou plicní srdce, vybraných na základě snížené tolerance na toxické účinky léčiv v případě zvýšení respiračního selhání.

Prevence je zabránit, stejně jako včasná a účinná léčba nemocí komplikována rozvojem plicní srdce. Pacienti s chronickým bronchopulmonální nemocí podléhajících lékařskými kontrolami, aby se zabránilo zhoršení racionální terapii a respiračnímu selhání. Velmi důležité je správné umístění pacientů s omezenou fyzickou aktivitou, což přispívá zvýšení plicní hypertenze.