Terapeutické účinky a vedlejší účinky při léčbě srdečního selhání inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu

data

Srdeční selhání se vyvíjí přirozeně na opredelennometape pro většinu onemocnění srdce, je progressiruyuschimprotsessom, doprovázené vysokou úmrtností: průměrná prodolzhitelnostzhizni po stanovení diagnózy srdečního selhání sostavlyaetu ženy 3.17 let a mužů - pouze 1,66 let.

Navzdory pokroku v lékařské léčbě srdečního selhání, v současné době problém léčby této vysilující stav, ksozhaleniyu zdaleka vyřešen.

V současné době, klíčovou roli v léčbě srdce nedostatochnostizanimayut léky, které inhibují aktivitu renin-angiotenzinovoysistemy především inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE inhibitory).

Tyto přípravky se používají u srdečního selhání neopravdannoredko a obvykle v nízkých dávkách. Kardiologové předepisovat inhibitory ACE bolnyms klinicky zjevného srdečního selhání u 80 procent. Případy internisty - 60 procent. pouzdra a praktičtí lékaři - pouze 60 procent. případy. Méně než 50 procent. Pacienti se srdečním selháním, kteří byli jmenováni jako ACE inhibitory i nadále brát drogy. Analizadekvatnosti dávky ACE inhibitorů u pacientů se srdečním selháním, kteří jsou hospitalizováni ukázal, že dostatochnyedozy obdržela pouze 14 procent. pacienti.

Navzdory existujícím subjektivních důvodů týkajících inhibitory ACE redkogonaznacheniya u pacientů se srdečním selháním, suschestvuyuti objektivních důvodů pro tento jev. A především příčiny YEHOWAH do značné míry závisí na poměrně vysokou frekvencí boční effektovIAPF.

Vedlejší účinky ACE inhibitorů zahrnují předvídatelný vyplývající z koncepcí v účinků, jako je arteriální hypotenze po obdržení pervoydozy, poruchy ledvin, zpoždění draselný a kašel. Tím meneechastym vedlejší účinky inhibitorů ACE zahrnují vyrážku, angionevroticheskiyotek, poruchy citlivosti chuť, hematologický effektyi hepatotoxicity. Nespecifické vedlejší účinky - závratě, bolesti hlavy, gastrointestinální poruchy. Vzácné pobochnyeeffekty patří pankreatitida, periferní neuropatie, sindromobozhzhennogo jazyk a gynekomastie.

Hypotenze po první dávce

Snížení krevního tlaku (BP), v neskolkihchasov pozorované po podání první dávky ACE inhibitoru, je výsledkem ingibirovaniyarenin-angiotenzinového systému. Rychlý pokles krevního tlaku v průběhu veroyatnou pacientů s původně vysokou úroveň a renin angiotenzinaII plazmy, jako je tomu u pacientů s poluchayuschihvysokie diuretika dávky. Těžká hypotenze u většiny sluchaevmozhno vyhnout se pečlivým zahájení léčby, sledování titrace dávky pacientů.

Přestože vývoj hypotenze během léčby ACE inhibitory obvykle váží priemompervoy dávky, může se objevit v pozdějších fázích krevního tlaku terapii.Snizhenie po první obychnonebolshoe dávky a asymptomatické, nevede k narušení perfuziizhiznenno důležitých orgánů. I když je známo, že pacienti s deficitem zastoynoyserdechnoy mají zvýšené riziko "effektapervoy dávka", Vývoj klinicky významné hypotenze, trebuyuscheyprekrascheniya ACEI, je menší než 10 procent. etihbolnyh.

Faktory, které přispívají k rozvoji závažné hypotonií, hypovolémie otnosyatsyadefitsit sodík a zejména v pacientů užívajících diuretika, zvracení nebo průjem. Počáteční renální funkce a stenóza pochechnyhartery také zvyšují riziko hypotenze po obdržení pervoydozy ACE. Pacienti mají jednu nebo více z těchto rizikových faktorů může vyžadovat pozorování v nemocnici na nachalnometape ACE.

Riziko hypotenze při obdržení první dávky a na začátku terapiiIAPF lze minimalizovat, pokud se budete držet opredelennoytaktiki. To je zvláště důležité, aby se dosáhlo euvolemicheskogo státu, aby momentunachala terapii korrigiruya dehydratace v případě potřeby. Donachala ACEI doporučuje určit míru elektrolitovv plazmy. Také může vyžadovat dočasné snížení dávky diuretikovi odmítnutí omezit používání méně přísná omezení sodný soliili v raném období léčby. Tselesoobraznoispolzovat malé počáteční dávka krátkou léku (např. Kaptopril v dávce 6,25 mg) a doporučuje pobyt lože po podání počáteční dávky. Následně vozmozhenperehod na dlouhodobě působící lék, který může prinimatodin krát denně.

funkce ledvin

Všechny ACE inhibice syntézy angiotenzinu II v ledvinách, sposobnyvyzvat zhoršení funkce ledvin. Nicméně, ve většině sluchaevizmeneniya funkce ledvin způsobená působením ACE inhibitorů, a reverzibilní yavlyayutsyabessimptomnymi prodloužení preparata.Narushenie po vysazení funkce ledvin způsobených inhibitory ACE, v mnoha případech nejsou progresivní přes pokračující léčbou inhibitorem ACE. Dlitelnosuschestvuyuschaya srdeční selhání samo o sobě sebechasto doprovázen výrazným zhoršením funkce ledvin, poetomune vždy snadné rozlišit negativní dopad na ACE inhibitory funkce pochekot poruchy funkce ledvin způsobené základním onemocněním. Nicméně, některé případy, dopady zhoršení funkce ledvin, vyzvannogoterapiey ACE inhibitory, mohou být závažné a dokonce život ohrožující.

U pacientů se středně závažnou srdeční selhání nafone ACEI plazmatické hladiny kreatininu nebo beze změny, nebo mírně zvýšila. U pacientů se srdečním nedostatochnostyuII-III dle NYHA funkční třídy terapie ACEI vede k malému, ale významnému poklesu glomerulární filtrace na6 procent. a zvyšuje průtok krve ledvinami o 10 procent. V těžkého srdečního selhání bolnyhs IV funkční klassaNYHA renální dysfunkce výraznější. Více donachala ACEI glomerulární filtrace se mozhetbyt snížena na 40 ml / min a v průběhu léčby ACE otnositelnoesnizhenie glomerulární filtrace může být výraznější než u pacientů s hladinou kreatininu mírné srdeční selhání privodyak plazmě zvýšila v průměru o 10-15 prots.Ustanovleno že 32 procent. Pacienti se srdečním nedostatochnostyuterapiya inhibitory ACE může zpočátku vést k významnému povysheniyuurovnya kreatininu v plazmě. Nicméně v následující funkce ledvin obychnostabiliziruetsya a dále zvýšit hladiny kreatininu není proiskhodit.Priemlemym zvýšené hladiny kreatininu v plazmě v pozadí terapiiIAPF uvažovaného zvýšit o více než 30 procent. od základní hodnoty.

Zlepšení prognózy v důsledku ACE, kupodivu, v bolsheystepeni pozorované u pacientů s městnavým srdečním selháním, kteří mají předúpravu inhibitory ACE měli vyšší úroveň kreatinina.Eto vysvětlit významně přispívá k aktivaci systému renin-angiotenzinovoysistemy při regulaci hemodynamiky. Proto blokirovanieangiotenzina II s použitím inhibitorů ACE u těchto pacientů je vyrazhennoesnizhenie dotížení levé komory.

V přítomnosti selháním ledvin sleduetnachinat kaptopril terapii v malých dávkách (1-6,25 mg za den) a nesou titrovaniedozy velmi pomalu, zvýšení na 1 mg za den nedelyuili každé dva týdny. Ve výchozím stavu, kreatininu v plazmě nad 142mkmol / l enalapril terapii doporučuji začít s dávkou 2,5 megawattů dne, zvýšení na 2,5 mg každé 4 nebo více dní před maksimalnoydozy 40 mg za den.

Mezi faktory, které zvyšují riziko akutních poruch funktsiipochek s léčbou inhibitorem ACE pozadí zahrnují hyponatremie a / nebo hypovolemii, a přítomnost městnavého srdečního selhání. Soputstvuyuschayaterapiya diuretika nebo nesteroidní protizánětlivé preparatamitakzhe je predisponující faktor pro rozvoj renální narusheniyafunktsii spojené s léčbou inhibitorem ACE. Pacienti s vyrazhennoyserdechnoy nedostatečnost, se brání současnému terapiiIAPF a nesteroidní protizánětlivé léky, ale v této kombinaci je vhodné sluchaeneobhodimosti důkladné nablyudenieza funkce ledvin.

U starších pacientů, u pacientů s počátečním poruchou funkce ledvin, diabetes mellitus, jakož i s počátečním hypotenze boleevysoky riziko renální dysfunkce na pozadí léčby ACE inhibitory. Riskrazvitiya akutní renální insuficience výrazně zvýšil BTEX při renální glomerulární perfuze podderzhivaetsyapreimuschestvenno renin-angiotenzinového systému (např., Stenózy renální tepny pribilateralnom nebo aortální stenóza).

U pacientů s chronickým srdečním selháním a renální funkcí razvitiemnarusheniya před konečným rozhodnutím o zrušení IAPFneobhodimo použít několik přístupů. V případě očekávaných změn potrebleniipovarennoy soli nebo diuretické léčby nevede k renální uluchsheniyufunktsii, můžete také pokusit se snížit dávku ACE. Pokud terapiyuIAPF ještě zastavit, po stabilizaci funktsiipochek jej znovu opatrně na pozadí tschatelnogomonitoringa funkce ledvin.

Aby se snížilo riziko akutního selhání ledvin, ACE inhibitory obuslovlennoyterapiey, musíte použít důkladné vyšetření, včetně laboratorních, k identifikaci pacientů s vysokým rizikem razvitiya.Taktika aplikována u pacientů s vysokým rizikem pochechnoynedostatochnosti, podobnou té, která u pacientů s vysokým rizikem razvitiyagipotonii po prvním dávce.

hyperkalémie

Snížením vylučování inhibitorů aldosteronu všech IAPFpredskazuemo zvýšení vylučování sodíku a vody s moči a umenshayutpoteri draslíku. Draslík-šetřící účinek inhibitorů ACE může způsobit polozhitelnoedeystvie, propagaci prevenci hypokalemie u pacientů užívajících diuretika. Nicméně u některých pacientů léčených odnovremennoIAPF a vysoké dávky kličkových diuretik, mohou vyžadovat dopolnitelnayaterapiya kalium šetřící diuretika nebo přípravky obsahující draslík. Etakombinatsiya by měla být použita na pozadí důkladné monitoringaiz rizika hyperkalémie.

Vývoj hyperkalemie na pozadí léčby inhibitory ACE v může být svyazanoso pokles funkce ledvin. Přestože všechny inhibitory ACE inhibitory mohou vyzyvatnebolshoe a klinicky nevýznamné zvýšení koncentrace draslíku v plazmě, těžká hyperkalémie je neobvyklý. Vyrazhennayagiperkaliemiya může nastat v případě, kdy zvýšit nebo snížit postupleniekaliya jeho vylučování.

Aby se snížilo riziko hyperkalémie vhodné donachala ACE vyšetřovat funkci ledvin a plazmatické hladiny elektrolitovv. Pokud je to nutné, by měly být odstraněny gipovolemiya.Po příležitosti na začátku léčby, ACE inhibitory a doplňků draslíku kaliysberegayuschiediuretiki lépe dočasně zruší.

Kombinace ACE inhibitoru s antagonistou aldosteronu, který je často byvaetneobhodima u srdečního selhání k překonání refrakternostik terapie s sebou nese riziko hyperkalemie. Nicméně dokazanaeffektivnost a bezpečnost kombinace ACEI s spironolaktonomv denní dávce 12,5-25 mg s pečlivým monitoringaurovnya hladin draslíku.

kašel

Výskyt kašle v důsledku terapie ACEI pro dannymliteratury pohybuje v rozmezí od 0,7 do 25 procent., A v některých dannym- na 44 procent.

V prvních klinických studiích kašle nemají rastsenivalsyakak vedlejší účinky léčby inhibitory ACE. Pozorovací studie provedené po vydání ACE inhibitorů na farmaceutickém trhu, zjistili, že kašel se vyskytuje s frekvencí 1-3 procent. V nekontrolované retrospektivnyhissledovaniyah provedené u hospitalizovaných pacientů, frekvence léčby kashlyapri ACEI v rozmezí od 6 do 15 procent, a v kontroliruemyhissledovaniyah. - 20 procent.

I když přesný mechanismus není jasné, v důsledku ACE inhibitory kašle, nalichieperekrestnoy reaktivita mezi jednotlivými léky, znamená to, že na začátku kašle nějakým způsobem spojené s ingibirovaniemrenin-angiotensinového systému. Existuje několik teorií, pytayuschihsyaobyasnit příčinou kašle během terapie s inhibitory ACE, vchastnosti genetickou predispozicí, zvýšenou bronhialnoyreaktivnostyu, zvýšený kašel reflex, inhibice bradykininu razrusheniyamediatora zánětu v plicích, stejně jako další místní povysheniemkontsentratsii zánětlivé mediátory, jako kakprostaglandiny a substance P.

Přetrvávající suchý kašel je nejčastějším vedlejším deystviemIAPF a může vyvinout při jmenování ACE inhibitorů na různé pokazaniyam.Hotya většina autorů hovoří o vzácnosti zrušení ACE inhibitory, protože kašel zarazvitiya, někteří naznačují, že inhibitor ACE pacienti léčení prekraschayutpolovina kteří kašel vyvíjí.

Kašel způsobený ACE inhibitory, obvykle dochází během prvního mesyatsaot začátku léčby, ale může se objevit mnohem později. Dannoepobochnoe akce se mohou vyskytnout v jakékoli dávce ACE. VyzvannyyIAPF kašel se vyskytuje dvakrát častěji u žen comparisonwith mužů a dvakrát častěji než nekuřáků oproti kuryaschimi.Diagnosticheskaya obtíže při identifikaci kašel obuslovlennogoIAPF, vzhledem k tomu, že často přichází v noci a někdy usilivaetsyav vodorovné polohy. U pacientů se srdečním nedostatochnostyueti jev je někdy obtížné odlišit od paroxysmální noční dušnost ortopnoe způsobené základním onemocněním. Když vozniknoveniikashlya způsobené léčbou inhibitory ACE, mohou pacienti voznikatizmeneniya hlasu (chrapot a chrapot) a některé poyavlyaetsyadiskomfort hrdlo.

Výskyt kašle způsobeného ACE inhibitory, ne uvelichivaetsyau pacientů s chronickou obstrukční plicní nemoc, astma ilibronhialnoy. Nicméně v kontextu léčby ACE inhibitory popsané sluchairazvitiya sípání a dušnost (typicky soprovozhdayuschiesyakashlem, rýma, angioedém nebo kožní reakce) .Po odstranění ACEI kašle u většiny pacientů, která se konala v techeniemesyatsa. V případě, že snížení dávky léku nesnižuje kašel a onstanovitsya těžko nesou, je třeba vznést otázku prekrascheniiterapii ACE inhibitory.

kožní vyrážka

Vyrážka se objeví v 1-5 procent. pacientů užívajících inhibitory ACE pro hypertenze povoduarterialnoy. kožní vyrážka způsobený léčbou ACEI, ve většině případů, svědění je makulopapuleznuyusyp lokalizován na pažích a horní části trupu. Obychnorazvivaetsya vyrážka během prvních 4 týdnů léčby (naiboleechasto během několika dnů), často vyrážka je přechodná, trvající jen několik hodin nebo dní. V tomto svyazis vyrážky spojené s přijímáním ACE inhibitory, nemusí to nutně vyžaduje jeho zrušení.

Vývoj vyrážky způsobené ACE inhibitory váží na inhibiční vliyaniemIAPF na kininazu II (enzym ACE je identický). Inhibice aktivnostikininazy II vede k potenciaci aktivity kininů v kozhei vývoji histaminu zprostředkované zánětlivé reakce. Razvitiyasypey, které jsou založeny na tomto mechanismu, můžete očekávat, že prilechenii všechny inhibitory ACE. Nicméně, zprávy o nepřítomnosti perekrestnoyreaktivnosti mezi kaptoprilu a enalaprilu říká suschestvovaniineskolkih mechanismy vyrážky způsobené léčbou IAPF.V Proto, pokud na pozadí nějaké liboIAPF objeví vyrážka, můžete použít jinou drogu ACEI.

Poruchy chuti a syndrom spálené jazyk

ACE inhibitory někdy způsobovat poruchy chuti citlivost (dysgeuzie) .Tato účinek na různých pacientů je popsáno, jak ztráta chuti, kovová chuť, sladkost nebo izvraschenievkusa. Výskyt poruch citlivosti chuti priprieme kaptopril v dávce nižší než 150 mg / den. Je to z 3 0,1do Proc., A v dávkách vyšších než 150 mg / den. zvýší na 7,3prots. Přestože porušování citlivosti chuti spojené s nalichiemsulfgidrilnoy skupinou obsaženou v molekule kaptoprilu, etinarusheniya setkat během léčby enalaprilu, která neobsahuje sulfhydrylovou skupinu. To naznačuje, chtodannoe nežádoucí účinky mohou být společné pro všechny inhibitory ACE.

Poruchy chuti, způsobené ACE inhibitory, často yavlyayutsyaobratimymi a testovány samostatně (v mnoha případech suschestvuyuttolko po dobu 2-3 měsíců, i přes pokračující terapii) .Nicméně dysgeuzie negativně ovlivňuje kvalitu života bolnyhi může být příčinou přerušení léčby.

syndrom spálené jazýček se projevuje pálení v jazyku, krku, úst a / nebo patra, které jsou podobné těm z hoření goryachiminapitkami nebo kořeněné pokrmy. Tento syndrom je vzácný oslozhneniemterapii inhibitory ACE a liší se od sněti vředy a vředy jazyka, které jsou také komplikace léčby ACEI. Vývoj sindromaobozhzhennogo jazyka je popsáno v léčbě kaptoprilu, lisinoprilu enalaprilomi, ale pravděpodobně by se mohlo zdát na pozadí terapiivsemi ACE inhibitory. Tato komplikace nebylo spojeno s znehodnocených vkusovoychuvstvitelnosti způsobené ACE inhibitory, a mechanismus jeho razvitiyane nainstalován.

hematologické účinky

ACE inhibitory obvykle způsobí mírný pokles hemoglobinu igematokrita, která je pro většinu pacientů nebyla klinicheskogoznacheniya. Je popsáno pět případů aplastické anemiina pozadí kaptopril terapii. Také hlášeny Vývoj aplasticheskoyanemii dva pacienty v léčbě lisinoprilu v dávce 5 mg / sut., A v obou případech byli pacienti starší (64 a 79let).

Neutropenie a agranulocytóza jsou poměrně vzácné pobochnymieffektami ACEI. Při použití vysokých dávek kaptoprilu (150 mg denně nebo více) u kriticky nemocných pacientů je výskyt neytropeniivozrastaet. Tedy, u pacientů s normální hladinou kreatininu v séru plazmyi nedostatek difuzních onemocnění pojivové tkáně chastotarazvitiya neutropenie během léčby kaptoprilu 0,02prots., A u pacientů se systémovým lupus erythematodes nebo sklerodermieypri zvýšení sérového kreatininu >177 umol / l je uvelichivaetsyado 7,2 procenta. Další autoimunitní nemoci také zvýšit riskrazvitiya neutropenie způsobené ACE inhibitory. To je pravděpodobně svyazanos schopnost indukovat tvorbu antinukleární ACEI antitel.Neytropeniya s pravděpodobnou autoimunitní geneze, razvivaetsyaprimerno 7 procent. u pacientů s autoimunitním onemocněním, poluchayuschihkaptopril. Kromě toho, že riziko se zvyšuje s neutropenie odnovremennomnaznachenii cytostatik a kaptoprilu. Bylo rovněž zjištěno, že riziko granulocytopenie znachitelnoeuvelichenie dochází při odnovremennomnaznachenii interferon a inhibitor ACE (enalapril nebo kaptopril). SrediIAPF rozvoj neutropenie nejčastěji spojován s terapieykaptoprilom, enalaprilem, ale někdy také má podobný účinek.

hepatotoxity

Hepatotoxicita - vzácné (popsané 19 případů hepatotoxicity, které se vyvinuly u 17 pacientů), ale závažný nežádoucí účinek terapiiIAPF. Hepatotoxicita pozorovány během léčby captopril, lisinopril enalaprilomi. Křížové účinky ACE inhibitory léků otnosheniigepatotoksichnosti znamená možnost jejího vývoje v pozadí terapiivsemi drog ACE inhibitory.

Mechanismus jaterní toxicity při léčbě inhibitory ACE neyasen.Predpolagaemye mechanismů hepatotoxicity sestávat vozdeystviisulfgidrilnoy skupin a vývoj reakce přecitlivělosti.

angioedém

Angioedému při podávání ACE inhibitoru splňuje chastotoy0,1-0,2 procent. a je potenciálně život ohrožující pobochnymeffektom. Všechny ACE inhibitory může způsobit komplikace. Nejčastěji se razvivaetsyav časnou terapii inhibitory ACE, ale po delším lechenii.Pri analýze 163 zpráv o vývoji angioedém bobtnání pozadí ACE terapie inhibitoru v 21 procentech se může objevit. Pacienti se vyvíjel v techenie24 hodinách od zahájení léčby a na 20 procent. - 6 měsíců a bolee.V průměru vývoj angioedému poznamenat cherez3 týdnů po zahájení léčby. Riziko rozvoje angionevroticheskogooteka způsobené léčbou inhibitorem ACE není závislé na pohlaví bolnogoi dávce.

Obvykle se tato komplikace projeví mírné příznaky, která trvá několik dní po ukončení terapiiIAPF. Avšak ve vzácných případech může angioedém proyavlyatsyatakimi závažné příznaky, jako jsou respirační tísně, vyzvannyylaringospazmom, otokem hrtanu a obstrukce, a vedou k letalnomuiskhodu. A i když vývoj vyjádřený angionevroticheskogooteka způsobené ACE inhibitory, které vyžadují léčbu v intenzivní usloviyahotdeleniya péče, ve většině případů vzaimosvyazoteka s léčbou ACE inhibitorů není rozpoznán, zvláště když angionevroticheskiyotek vyvíjí ve vzdálené období terapie inhibitory ACE. Nekotoryeavtory ukazují, že skutečný výskyt angionevroticheskogooteka způsobené léčbou inhibitorem ACE je vyšší, než je obvykle schitat.Tak, v analýze 4970 případů odkazu na allergist v 122 byldiagnostirovan angioedém a 10 z nich bylo obuslovlenterapiey ACE inhibitory. Tak, mezi všech případech angionevroticheskogooteka terapie inhibitory ACE v 8,2 procenta. případů bylo příčinou.

Pacienti s uvedením idiopatické angioedému otekv historie mohou mít zvýšené riziko komplikací, a inhibitory ACE jsou buď neměl být podáván vůbec, nebo používat s opatrností.

Nežádoucí účinky na plod

ACE inhibitory jsou kontraindikovány během těhotenství kvůli nezhelatelnympobochnym účinky na plod. Kaptopril a enalapril pronikayutcherez placenta a snadno vést k identickým oslozhneniyu plodu a novorozence. Přesný mechanismus těchto komplikací ostaetsyaneyasnym. Možný mechanismus pro negativního vlivu inhibitorů ACE na plodyavlyaetsya snižují krevní zásobení placenty zvýšením vazokonstriktornogodeystviya it bradykininu.

Studie na zvířatech prokázaly, že inhibitory ACE nemají teratogennymeffektom časných fázích těhotenství, během organoobrazovaniya fázi, ale i nebezpečné v pozdějších stádiích těhotenství (během razvitiyaploda období). Tyto účinky mohou být způsobeny v důsledku ACE vyrazhennoygipotoniey plodu během druhého a třetího trimestru beremennosti.Terapiya ACEI během těhotenství mělo za následek nedostatek obemaamnioticheskoy tekutiny (oligohydramnion), renální nedostatochnostiploda a neonatální úmrtí plodu a novorozence na neonatalnoyanemii, hypoplastické plic.

Ženy v plodném věku, které terapii s inhibitory ACE, dolzhnyispolzovat účinné antikoncepce. Pokud eslizhenschiny plodném věku brát ACE inhibitory, musí být pomnito nutné v případě převodu těhotenství pacienta na jiný lék třídy priemantigipertenzivnogo.

Při výskytu neplánovaného těhotenství u žen poluchayuschihIAPF, taktika, závisí na délce těhotenství. Tak, tam je důkaz, že expozice ACE inhibitory brzy v těhotenství soprovozhdaetsyanebolshim riziko nežádoucích účinků na plod, a těhotenství v těchto sluchayahpreryvanie nepovinné. Nicméně, plné respektování ovoce bezopasnostv i při užívání inhibitorů ACE během prvního trimestru beremennostine zaručené. Ve všech případech je opatrný meditsinskoenablyudenie.

závěr

I přes relativně velký počet nežádoucích účinků, IAPFyavlyayutsya zcela bezpečné a dobře snášeny preparatami.Pri pečlivě titrovat dávku léčby a minimalizovat riziko sereznyepobochnye účinky jsou vzácné. V monitorování pacientů poluchayuschihterapiyu ACEI by měla být neprodleně rozpoznat pokus strana effektyi k jejich neutralizaci. I když v současné době v klinicheskuyupraktiku již zaveden alternativní ACE skupiny inhibitorů léků pro selhání lecheniyaserdechnoy - blokátory angiotenzinaII receptory, pokud nejsou k dispozici pro obecné použití v důsledku velmi vysokoystoimosti. Takže problém přetrvává ACEI ostavatsyaodnoy důležité.