Alzheimerova choroba: složek lipidů zabít nervové buňky

Video: Demence - Home. (ruské titulky)

Možná, že bylo zjištěno, že důvodem pro Alzheimerovu chorobu.

Endogenní molekuly lipidů mít fatální dopad v případě, že se hromadí v nervových buňkách, které vyvolává sebevražedného programu, a buňky umírají.

Studium tohoto procesu by mohla znamenat revoluci ve studiu Alzheimerovy choroby.

Pro destrukci nervových buněk jsou zodpovědné právě ty molekuly, které stimulují růst jiných buněk v těle. (Sphingosin-1-Phosphat) sfingosin-1-fosfát vzniká při rozpadu buněčných membrán, ale téměř ihned opět rozděluje. Pokud je metabolická porucha, a proto velké množství lipidů fragmenty, buňky umírají, detekován tým asistentem Dr. Ehten-van Gerhild Dechert (Gerhild van Echten-Deckert) se hromadí v nervových buňkách.

Mnoho mrtvé mozkové buňky

"Vyrobili jsme experimentální myší, které postrádaly určitý protein: nemohou rozkládat sfingosin-1-fosfát," - vysvětluje člen skupiny Dr. Nina Hagen (Nina Hagen).

Mouse zemřel ve věku 6 až 8 týdnů. Když vědci zkoumali mozky mrtvých zvířat, zjistili příčinu: "V těch oblastech mozku, kde nelze rozdělit lipidovou složkou, mozkové buňky jsou mrtví, - říká Dr. Hagen - a to u myší, které pouze několik týdnů po porodu!"

Badatelé dešifroval přesné biochemické mechanismy: sfingosin-1-fosfát, uvolňuje velké množství vápníku z vnitřních zásob nervových buněk.

To na oplátku spouští kaskádu signálů z naprogramované konečné cílové - buněčné smrti. "U ostatních buněk těla sfingosin-1-fosfát způsobuje dělení a růst, - vysvětluje Dr. Hagen - ale nervové buňky již dělit. Pravděpodobně jsou naprogramovány tak, aby umírat, aby se zabránilo jejich růst - pod heslem: lepší zemřít, než růst"Vzhledem k tomu, nepředvídané signál k růstu by mohla pocházet z a nádory.

Má sfingosin-1-fosfát je Alzheimerova choroba?

V kaskádě signálů, které vedou k neuronové buňky pro sfingosin-1-fosfát, a také je známo, že změny výzkumníci Alzheimerova proteinu tau (tau-protein).

Mnoho vědců modifikované tau protein je považován za skutečnou příčinou Alzheimerovy choroby. Dr. van Ehten-Dechert skeptický: "Otázkou je, zda změna proteinu tau způsobují degenerativní změny v mozku, nebo jen vedlejší efekt. Domníváme se, že nemoc může způsobit endogenní metabolity, které se hromadí v mozku",

Sfingosin-1-fosfát je skutečným kandidátem pro roli tohoto produktu štěpení: v mozku, je zvláště velký počet membránových molekul, z nichž je látka.

V budoucnu se vědci Bonn plánují prozkoumat mozkových mrtvých pacientů trpících Alzheimerovou chorobou: chtějí najít tam je sfingosin-1-fosfát. "Pokud se ukáže, že mozek těchto pacientů se hromadí hodně, bude to potvrdí naši teorii, že příliš mnoho z sfingosin-1-fosfát příčiny Alzheimerovy choroby",

Pokud jsou výzkumní pracovníci ze skupiny Dr. van Ehten-Dechert pravdu, tam bude nové příležitosti k prevenci Alzheimerovy choroby: "pak by mohly být zaměřeny na proti hromadění sfingosin-1-fosfát, - vysvětluje Dr. Nina Hagen - například tím, že pomocí léků, které přispívají k tomu, že tato látka je rychle se rozpadající",

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné