Proteinové aplikace proti Alzheimerově chorobě

Video: Elena Malysheva. Příznaky Alzheimerovy choroby

Mezinárodní tým vědců pod vedením neuroscientist z univerzity v Heidelbergu profesora Ulrike Müller našel způsob, jak obnovit poškození nervových buněk u Alzheimerovy choroby pomocí genové Aplikace proteinu je vstřikován do mozku pacientů s myší.

Příkaz Profesor Muller a jejich francouzský kolega virální vektor používá pro zavedení genu do buněk, který kóduje syntézu proteinů aplikací.

Při hlodavci začnou produkovat protein, pozorovali regeneraci nervových buněk, a výrazné zlepšení paměti.

S přihlédnutím k výsledkům léčby experimentální genu byl nedávno publikován v časopise Acta Neuropathologica.

Alzheimerova choroba je příčinou demence u starších lidí №1. Toto onemocnění postihuje především na oblasti mozku, které jsou zodpovědné za paměť a učení. Spojení mezi nervovými buňkami, nebo synapsí, začínají mizet dlouho před hromadné smrti buněk a klinických projevů choroby.

Podle profesora Müller, k obnovení ztracené neurony však nemůže díky genové terapii mají možnost obnovit synapse, který umožňuje buňkám, aby znovu komunikovat.

Vysvětluje, že se hromadí v mozku pacientů s bílkovinné usazeniny narušit komunikaci mezi neurony, což vede k jejich smrti. Hlavními složkami těchto ložisek je fragment protein s krátkým řetězcem s názvem beta-amyloid. Ten se objeví v štěpení většího prekurzorového proteinu APP.

„Až do nedávné doby se vědci domnívali, že zvýšená produkce amyloidu beta - je hlavní příčinou Alzheimerovy choroby. Avšak novější studie ukázaly, že existuje další štěpného produktu, koncentrace APP proteinu, z něhož progrese onemocnění je snížena, „- pokračuje profesora.

V procesu dělení velkých proteinů do menší fragmenty hlavní roli patří enzymy, tzv sekretázy. Tyto enzymy řez jako nůžky řetězce APP v různých polohách, takže mu fragmenty jinou strukturou. Tento proces a vytvoří zloschastnyj beta amyloid, která zabíjí nervové buňky.

Avšak, jak se ukázalo, další produkt štěpení proteinových APP APP, má neuroprotektivní vlastnosti, tedy chrání nervové buňky a působí proti toxické účinky beta-amyloidu. Jinými slovy, zpravidla dvou fragmentů, jak byly ekvilibrovány účinek navzájem. Ale to se nevyskytuje u demence.

„Výzkum v posledních letech ukázaly, že porucha regulace sekretázy při Alzheimerově chorobě dochází k poklesu produkce aplikací a akumulací přebytečné beta-amyloidu,“ - řekl profesor.

Rané vědecké práce prof Muller říká, že APP protein hraje důležitou roli v nervovém systému, včetně tvorby a fungování synapsí. Tyto výsledky nám umožňují přijmout nový pohled na podstatu Alzheimerovy choroby a nabídnout zcela nové terapie - Aplikace protein.

Pro potvrzení této možnosti, vědci používají speciální virus byl injikován do mozku myší gen, který kóduje aplikací. Nějaký čas po tom, že došlo ke zvýšení hladin Aplikace, obnovení poškození buněk a výrazné zlepšení paměti u hlodavců.

„Zlepšení bylo zřejmé. Po zavedení genu Apps k získáno neurony. Počet synaptických přípojek vzrostl. Prostorová paměť se postupně vrací. Naše výsledky potvrzují vysokou účinnost genové terapii Alzheimerovy choroby ve zvířecím modelu, a to je jen první krok, „- říká profesor Müller.

Studie byla provedena ERA-NET neuron mezinárodní konsorcium financované Evropskou unií. Mezi účastníky projektu je výzkumná skupina profesora Nathalie Cartier (University of Paris), profesora Martina Korte (Braunschweig Technická univerzita) a profesor Christian Buchholz (Paul Ehrlich Institute).

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné