První pomoc při toxickém poškození dýchacích cest a nervové soustavy

Video: Co je diabetická encefalopatie?

Toxické poškození dýchacího ústrojí

Anatomické a fyziologické funkce

Různé prvky dýchacích cest v průběhu ontogeneze prochází významné změny. Týkají se respirační funkce krve, struktura hrudníku, vzájemné uspořádání břišní a hrudní dutiny, struktura samotného světla, zásadní rozdíl mezi vnějšími dýchání mechanismů ante a postnatální vývoj organismu.

Dráždivost dýchacího centra malých dětí snížena vzhledem k nezralosti jak dechového centra a cévních reflexních zón - aorty a sinocarotid. To vede k tomu, že děti v prvních letech života na zvýšení krevního C02 reagují mnohem slabší než u dospělých, aniž by cítil příznaky dušnosti. Závažnost reflexní reakce na hypoxii u dětí předškolního věku, je 1,5 krát nižší než u dospělých.

V alveolárního vzduchu u dětí parciální tlak kyslíku je vyšší a plynný oxid uhličitý, je nižší než u dospělých. To je způsobeno tím intenzivnější ventilaci. Nicméně podíl extrakce O2 od vzduchu alveolární krvi dítěte je mnohem menší. Nicméně z nedostatku kyslíku, které netrpí kvůli zvláštnostem dopravy plynu.

Procento saturace hemoglobinu kyslíkem u dětí nad a v blízkosti dospělé postavy ve věku 16-18 let. Napětí CO2 v arteriální a venózní krve níže.

Tyto funkce umožňují vysvětlit dětem dýchací odpor k hypoxii v mladším věku. Během tohoto období významnou roli v metabolismu stále i nadále hrát anaerobní procesy. Nicméně dospívající tělo méně odolné vůči hypoxii, což je zřejmě způsobeno hormonálními změnami.

V pediatrické praxi, toxické poškození dýchacího ústrojí podle četnosti výskytu a závažnosti se liší od dospělých.

Pokud otrava vypalovat kapalin, benzinu a jiných ropných produktů v prvních 6-8 hodin po podání může být diagnostikován s pneumonií. Stále žádná horečka, kašel, bolest při dýchání, sípání nenaslouchá plic v tomto okamžiku u dětí. V některých případech je tento proces je doprovázen exsudativní zánět pohrudnice.

Nicméně, když X-ray jsou často zjištěny plicní cévní přetížení a intersticiálního edému, který může být definován jako počáteční fázi zánětlivého procesu. V budoucnosti, ne obvykle vyvíjí zápal plic. Tato vlastnost onemocnění je vysvětleno imunita (hlavní funkce ochrany těla se provádí nespecifické imunity faktory) zvýšenou metabolismus, podmínky plicní hemodynamiky.

Zásadní rozdíly v léčbě syndromu dechové tísně u dospělých a dětí tam.

Toxické poškození nervového systému

Anatomické a fyziologické funkce

Narozením dítěte jeho mozku víc než relativní tělesné hmotnosti. Indikátory mozkové hmoty na 1 kg tělesné hmotnosti, jsou následující: u novorozenců 1 / 8-1 / 9, dítě 1 rok - 1 / 11-1 / 12, 5 let, je tento poměr roven - 1 / 13-1 / 14 u dospělých - 1/40.

Diferenciace nervových buněk je dosaženo za 3 roky, a do 8 let v mozkové kůře konstrukce je podobná dospělé kůře.

Vývoj myelinové pochvy je dokončena za 3-5 let v poporodním období. Neúplnost myelinizace procesu určí relativně nízkou rychlost budícího něm.

prokrvení mozku u dětí lepší než u dospělých. To je vzhledem k bohatství oběhového síti, která i nadále vyvíjet po porodu, který určuje alokaci většího množství toxinů v CNS v případě otravy.

Průtok krve do mozku se liší od dospělých, protože diploic žíly fontanely vytvořený po uzavření. To vytváří příznivé podmínky pro větší hromadění toxických látek a metabolitů u různých nemocí. To také přispívá k velké propustnosti hematoencefalické bariéry. Ve stejné době, záležitost mozku je velmi citlivá na zvýšeného intrakraniálního tlaku.

Vzhledem k tomu, nervového systému, se značně liší a chemické složení mozku. To snižuje množství vody zvyšuje množství proteinů, nukleových kyselin, lipoproteiny (při postupném snižování nukleoprotein). S věkem přichází další akumulaci v mozkové tkáni proteinů.

Akutní otravy u dětí způsobuje výrazné změny v autonomním nervovém systému a závisí na různých faktorech: látka, která způsobila závažnost otravy o stavu, věku pacienta.

Ve většině případů je zde výrazný otrava hypersympathicotonia. Ale v případech otrav klonidinu (nebo jiných látek, které mají vliv vagotonický) převažuje parasympatické aktivity. Od začátku detoxikační a antidota terapie (například jmenování atropinu v závažné bradykardie) u těchto pacientů v budoucnu rovněž vyvíjí hypersympathicotonia.

To je obvykle v důsledku zvýšeného tonusu sympatického rozdělení autonomního nervového systému a zároveň inhibuje parasympatické. Pouze v případech otravy sedativy dospívající sympatický tón nemění a hypersympathicotonia způsobil inhibici parasympatické divize.

Intenzita hypersympathicotonia napětí odráží stupeň kompenzační mechanismy těla a je v přímém poměru k závažnosti otravy, ale vagotonický reakce dekompenzované stavu. To znamená, že růst sympatikotonie (nebo přechod do vagotonie) k otravě psychotropních léků a vypalovat kapalin u dětí mohou být považovány za poruchy adaptace.

Tyto změny vegetativní homeostáze pozorované na vyšších úrovních kortizolu v krvi, zvýšení počtu pásových a segmentovaných neutrofilů, snížení počtu lymfocytů v celkové analýze krve, a také snížení koncentrace celkových lipidů, triglyceridů, volného cholesterolu, estery cholesterolu a p-lipoproteinů. Vysoká korelace byla zjištěna mezi těmito čísly označuje akutní stresové povahu těchto změn a lipidové části v zásobování energií naléhavých adaptačních mechanismů těla. Tak hypersympathicotonia - nespecifická reakce organismu dítěte působení chemické látky. Podle stupně jeho závažnosti může být posuzována podle závažnosti otravy u konkrétního pacienta.

Zásadní rozdíly v léčbě syndromu nervového systému u dětí a dospělých nemají.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné