Intravenózní metody celkové anestezie pro bolest a zranění

Video: Vedení anestezie prst na Oberst-Lukashevich

Nalezení prostředky pro nitrožilní anestezie má dlouhou historii.

NIPirogov (1847) poprvé použit pro tento účel ester.

V následujícím intravenózně podávaného chloralhydrátu [OIE 1878] gedonal [Kravkov N. P. Fedorov, S. P., Hesse, 1905], chloroform [Burkhart, 1909] paraaldegid [Noel, Souttar, 1913], síranu hořečnatého [Peck , Meltzer, 1910], morfin-skopolaminovuyu směs [Bredenfeld, 1916], amobarbital sodný [Zerfas et al., 1927] Avertin [Kirschner, 1929], ethylalkohol [Constantin, 1930], nembutal [Lundy, 1931] hexobarbital [Weese, Scharpfovou, 1932], thiopental sodný [Lundy, 1935].

Přetrvávající hledání intravenózních činidla celková anestezie dána touhou najít efektivní, snadno spravovat a široce dostupné metody z anestezie je vhodná i pro léčbu vážného mechanického poškození. V minulosti intravenózní anestézii zaznamenal smutnou zkušenost s rozšířeným používáním intravenózní thiopentalu mononarkoza při ošetřování zraněných a zraněných po masivním bombardování amerického námořní základnu v Pearl Harbor, japonských letadel na začátku druhé světové války.

Pak hluboké deprese vitálních funkcí v pozadí šoku a ztráty krve od zranění způsobených thiopentalu sodného, což vede k velmi vysoké rychlosti takzvaného „anestetické smrti.“

V uplynulých letech, léky byly získány nové generace, výrazně zlepšit vyhlídky intravenózní anestézii. Patří mezi ně viadril [Selye, Murphy, 1955], NLA činidla [de Castro, Mundeleer, 1959], kyselina Y-hydroxymáselné [Laborit et al., 1960], propanidid (epontol, sombrevin) [Wirth, Hoffmeister, 1964] ketamin [Corssen, 1965], etomidát [Doenicke et al., 1973]. Nejúčinnější z nich - NLA a ketamin.

V současné době jsou požadavky na prostředky pro intravenózní anestezie: Široká škála léčivé vlastnosti a minimální straně, rychlý nástup účinku, snadná ovladatelnost anestezie obezobilivayuschy výrazný účinek. Čím kratší je doba přípravku použity, tím snazší je spravovat intravenózní anestezie.

Doba trvání fondů

Trvání účinku léků používaných pro intravenózní anestezie, není určeno jejich vylučování z těla, orgánů a tkání distribuční sazby. Ovladatelnost anestézie se snižuje se zvyšující se dávkou. Co se týče šířky účinku, pro většinu intravenózní léčiva letální dávky se pohybuje mezi třemi a šesti násobku hypnotické dávky.

Nevýhoda většiny intravenózních anestetik je to, že nemají žádné specifické analgetikum svoystv- proto jsou zapotřebí vysoké koncentrace k vytvoření narkotický účinek. Tato skutečnost určuje celkovou krátké trvání intravenózní anestezii-, je-li to nezbytné nutné dlouhodobé použití anestezie se uchýlit k různým kombinacích.

I přes viditelné jednoduchost intravenózní anestezie metody často podceňuje nebezpečí spojená s nedostatkem překážek, které brání hromadění léků v těle, se jejich odstranění pouze o chemickým štěpením, uvolnění přes ledviny a přítomnost individuální citlivosti. Proto je potenciální riziko hluboké deprese, krevní oběh, dýchání po zavedení prostředků intravenózní anestézii.

Akumulace anestetik v těle je určena rychlostí infuze do žíly, a rychlost trávení a vylučování - státní funkce energie. Většina intravenózní anestetika, zejména barbituráty stlačit dechového centra (hypoxie, hyperkapnie) a oběhový systém (snížení IOC, hypotenzi).

individuální rozsah citlivosti pro většinu intravenózní činidla je dostatečně velký a je stanoven podle věku, pohlaví, hmotnosti, stavu hemodynamiky (centrální odkaz a na periferii), výměna, počet cirkulujících protein, duševní stav, přítomnost podmínek, tolerance u pacientů.

Velkou výhodou intravenózní anestezie spočívá v rychlosti nástupu anestezie a jemnou začátku. Intravenózní anestezie báze obvykle je pokračováním úvodní a udržuje opakovanými injekcemi hypnotické nebo analgetická činidla, způsobit stav spánku a vypnutí bolesti. Arzenál moderního anesteziologa existuje mnoho léků pro nitrožilní anestezie, včetně traumatické vhodné pro dlouhodobé zásahy (ketaminu NLA et al.).

A intravenózních technik neztrácí hodnotu známou doporučení platí zejména pro naléhavé praxi - je to nejlepší anestetikum, které poskytuje spolehlivé zkušenou ruku. Většina komplikací intravenózní anestezie není spojená s vedlejšími účinky léků, a na nedostatku školení anesteziolog, takže od lékaře je zapotřebí bezchybný znalosti všech farmakologické vlastnosti léčiv, jejich farmakodynamice.

Systém „voda - tuk“ intravenózní anestetika jsou distribuovány v souladu s váhou jednoho z konečné koncentrace. Po 30 sekundách po injekci většiny podávaných léčiv opuštění krevního oběhu a je distribuován v „oblasti vody“ (orgánů, svalů, pojivovou tkáň). V souladu s tím sníží koncentrace léčiva v plazmě a zvyšuje ve tkáni.

Po 1 minutu záznamu nejvyšší koncentrace v mozku, jiné dobře prokrvené orgánů (srdce a ledviny, břišních orgánů). Většina látky vstupující do krve (60%), se váže na plazmatické proteiny, si ponechává menší drog aktivneet. Téměř stejně rychle jako akumulace, je přerozdělení anestetika a výtoku z CNS do orgánů s menším přívodu krve (svalu, pojivové tkáně, a další.).

Výsledkem je, že po 5 minutách, pouze 25% se dobře prokrvené v orgánech, a po 30 minutách - ne více než 5% z počáteční koncentrace léku, ale v jiných tkáních koncentrace se zvyšuje na 80%. Po opakované injekcí anestetické odtoku z centrálního nervového systému se zpomaluje, a proto jeho trvání je prodloužena. Po obdržení další redistribuci a intravenózního anestetika v tukové tkáni vyžaduje několik hodin.

Je zde uvedeno, procesy a ne chemický rozklad léků v těle je určena především trvání intravenózní anestezie. Všechny stejné chemické rozpad nastane a běží převážně pecheni- za podmínek procesu, nedostatek kyslíku desintegrace je potlačeno nebo zcela ukončena. Vývoj anestezie dosažených intravenózními látkami, do značné míry závisí na průtoku krve v mozku, spíše než na konkrétní afinitě drog nervové tkáně.

Centralizace krevního oběhu, pozorována, když je šok doprovází zvýšení účinku anestetik na centrální nervový systém. Naopak, lepší prokrvení jiných orgánů, slabší centrální působení anestetik (hypertyreóza, gravidita). V jeho stáří, u pacientů s oběhovým selháním nástupu anestezie prodloužené kvůli zpomalení průtoku krve. Hloubka intravenózní anestezie určuje nejen celkové množství léčiva, ale jeho koncentrace v mozku, v tomto krátkém časovém období.

Obvykle je společná pro všechny typy intravenózní anestezii- více rychlosti vstřikování a vyšší koncentrace v krvi, tím výraznější vedlejší vlastnosti. Je to tento vzor se vysvětluje tím, hypotenze a respirační zástavě s rychlému zavedení intravenózních anestetik.

Podobně, čas probuzení pacienta je určena především na chemických nerozkládá, a podmínky eliminace anestetika z mozku. Obecné pravidlo „nízké dávky - krátký akční“ výjimku pro propanidid, která má schopnost rychlé distribuci do tkání a orgánů, [Feurstein V., 1982]. Hromadit v tukové tkáni se stává důležité v dlouhodobě anestezie vyžadující opakované podání přípravků do značné celkové dávce.

Dynamika intravenózní anestezie

Dynamika intravenózní anestezie rozlišit první větu - hromadění anestetika. Jak již bylo uvedeno, na začátku a hloubka anestezie určena rychlostí podávání a koncentrace léčiva v krvi, jeho formu, oběhového stavu. Druhá fáze (distribuce) závisí na koncentraci arteriovenózní anestetika.

Třetí fáze (rozlití) definuje v podstatě na svých kumulativních rozsah zvýšeného významu tukové tkáně dep dávce významné. Čtvrtá fáze (postanesthetic spánek, inhibice psychomotorické) závisí na typu použitého léčiva, stupeň nasycení kyslíkem organismu, funkce jater.

Intravenózní anestetika modifikovat funkci CNS ovlivněním mechanismu energetického metabolismu. Jen ketamin analgetikum složka vystupuje do popředí, a v důsledku toho, že je neobvyklý anestetikum bez hlubokého spánku (disociativní anestezie). Téměř společný pro všechny intravenózní anestetika depresivní účinek na dechového centra zvyšuje paralelní prohlubování anestezie. Předávkování může snadno vést k nadměrnému potlačování a zástava dechu. Tato vlastnost není zbaven a propanidid, ačkoli zpočátku způsobuje hyperventilaci.

Depresivní vliv na hemodynamiku, také způsobeno předávkování intravenózních anestetik, se projevuje ve snížení kontraktilních myokardiálních negativní inotropní účinky, porušování koronárního průtoku krve a srdeční frekvence, prodloužení intervalu QT na elektrokardiogramu. V důsledku toho je výkon srdce se sníží o 50%.

Současně narušený periferní vaskulární tonus, přerozdělení krve dochází v organizme- zvýšení srdeční frekvence, snížení krevního tlaku, což je obvykle stoupá na počáteční hodnoty na konci akce prostředek vložený do žíly. Výjimkou je opět ketamin podávání, který zlepšuje systolický a diastolický tlak.

Pro vývoj anestezie klíčovou roli, a to celková dávka podává intravenózně a rychlost zavádění (rychlým infuzí několika mililitry může zastavit dýchání a při pomalém podání stejné dávky - pouze sedace). Nicméně „spánek dávka“ se objeví rovněž v každém rychlosti infúze.

Poslední vjem vnímaný pacientem, která patří do stavu intravenózní anestezie, jsou akustické, takže indukční perioda je důležité sledovat úplné mlčení. S rozvojem anestezie v raných fázích svalové relaxace nastane, když jazyk je často kořenem dřezů, takže spodní čelist je nutné držet obvyklé metody. Velmi rychlá ztráta svalového tonu umožňuje podezření nadměrné hloubky narkózy.

Propanidid (epontol) se rychle přidá (250 až 400 mg na 20-30) pro zajištění vhodné anestézie pro provoz až do 2-3 min. Bezprostředně po podání pozorována hyperventilaci a fáze tolerance dochází při svalové napětí často uloženy, ochranné reflexy. V případě, že hodnota prvního dávky je nedostatečná, dále podávat 200-300 mg propanidid (může vyvolat alergickou reakci).

Při posuzování hloubky narkózy intravenózní a obtíže vznikají často s důležitým kritériem je stav dýchání: v tolerantním fázi a zpomaluje získává povrchní. 0 hloubka anestezie a posuzována podle reakce na chirurgické intervence samotné.

Pokud je to nutné, pokračovat, nebo zvýšení úrovně anestezie nebo jiných léků opakovaně podávána v dávce ne vyšší než 25% počáteční hodnoty, a na 3-4th podané dávky ještě více snížena. Nicméně metodicky korekci prohloubit a prodloužit intravenózní anestezie kombinací léků s inhalační anestézie [Feurstein V., 1982].

Ukončení intravenózní anestézie a probuzení pokračovat v klidu, pokud není pooperační bolesti. Stejně jako u jiných způsobů celkové anestezie, bdění pacienti vyžadují vytrvalost pozorování až do celkové orientaci obnovení.

Absolutní kontraindikace pro intravenózní anestezie - se u pacientů řádná příprava prednarkoznoy - ne. Můžete mluvit jen o relativní kontraindikace, které byste měli zvážit při plánování druh a způsob anestezie, intenzivní péče není tolik jako před, během a po anestezii a chirurgii. Mezi ně patří, zejména, kardiovaskulární kolaps a šok, protože za těchto podmínek klesá bcc vyvinout hypoxemie, centralizace krevního oběhu, krevní oběh se zpomaluje, a prostředky použité pro intravenózní anestezie, stejně zhoršit těchto poruch. Avšak i v těchto podmínkách, se uchylovat k transfuzi krve, plasmy, zavedení glykosidů, kyslíkem mohou připravit pacientů pro intravenózní anestezie.

Současné hypertenze je relativní kontraindikací užívání ketaminu. Téměř všichni intravenózních anestetik stlačit dýchat. U pacientů s respiračním selháním, což může vést k poruchám srdeční činnosti, a to až do srdeční zástavě. Racionální respirační terapii k přesunu pacienta v případě potřeby, na ventilátoru, aby se zabránilo těmto komplikacím.

Lidských jater, ledvin, vytváří společný vzor toxický předurčují zvýšené opatrnosti při provádění intravenózní anestézii vidov- všechna léčiva jsou podávána v nízkých dávkách a vysokém zředění. Nerovnováha elektrolytů, hypoproteinémie, hypovolémie a porušování CBS (neprůchodnost střev, peritonitida) před nitrožilní anestézii vyžadují aktivní kompenzaci.

Porušení intrakraniálního tlaku, jsou považovány za relativní kontraindikace podání intravenosní anestetika, protože zhoršit ischemie CNS v důsledku snížení krevního tlaku. Přesto v těchto pozorování nechá pomalý vstup do žíly anestetika pod nepřetržité monitorování hemodynamiky. Na demencí, psychóz pozorované zpoždění akční intravenózní anestetikov- možné psychopatologické reakce. Proto tito pacienti doporučujeme malé dávky nitrožilních drog nebo jejich kombinací s inhalačními anestetiky.

U starších pacientů, u které mají sklon k hypoxických podmínek, zvýšená citlivost na anestetika a pomalé rozpad těla se doporučuje používat pouze nízké koncentrované roztoky v kontextu doplňkového kyslíku nebo intravenózní anestetika kombinaci s inhalačními léky.

Úspěšně zabránit možným komplikacím intravenózní anestézii je možné, když lékař dodržuje „zlatých“ pravidel Anesteziologicko - i to nejkratší a vnější bezpečnost anestezie se vždy provádí s vysokou mírou odpovědnosti a opatrnosti, v neposlední řadě proto, že je spojena s vypínáním vědomí pacienta. Druhé pravidlo se týká prevence nežádoucích vlastností léků: jsou vyjádřeny v menší, tím pomaleji se lék podává, a tím větší je stupeň nasycení kyslíku.

Kyslík je schopen výrazně zvýšit aktivitu srdce, periferního krevního toku. S dobrou funkci kardiovaskulárního systému vlastností nežádoucích prostředky používané pro intravenózní anestezie, minimální, ale v případě, že podhodnocení komorbidity může vést k vážným komplikacím. Zpravidla porušování parenchymálních orgánů v důsledku intravenózní anestezie otsutstvuyut- jen občas zaznamenán nárůst v krvi bilirubinu, transamináz.

Antidiuretický účinek farmakologických činidel na centrální depresivní účinek není specifický pro intravenózní anestezie. U většiny přípravků určených pro intravenózní anestezie, existuje určitá míra inhibice autonomního nervového systému.

Tiobarbituraty způsobit centrální excitaci bloudivého nervu, což vysvětluje zvýšení tónu parasympatické nervové soustavy, sklon k laryngospasmu. Při analýze vyplývající komplikace, musí být jasně odlišeny nežádoucí vlastnosti léků z některých poruch spojených s odchylkami od referenční technika anestezii.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné