Účinek inzulinu na růst. Mechanismus sekrece inzulínu

Video: Těhotné kulturistů. Příčiny a důsledky. Růstový hormon a inzulín

nedostatek inzulín To vede k vyčerpání zásob a zvýšení protein aminokyselin v plazmě. Ve skutečnosti, všechny procesy ukládání proteinu v nepřítomnosti suspendované inzulínu. odbourávání bílkovin zvyšuje, syntéza je ukončen, a velké množství aminokyselin ve vybitém plazmě. Koncentrace aminokyselin v krvi podstatně zvyšuje jejich přebytek začíná být použity pro potřeby energie, nebo jako substrát pro glukoneogenezi.

rozpad aminokyseliny zvyšuje množství močoviny vylučuje močí. Deficit Výsledný protein je nejzávažnější projev závažné diabetu. To vede k závažným slabosti, spolu s multiorgánové dysfunkce.

Inzulin a růstový hormon Popisuje synergické účinky na růstových procesů. Vzhledem k tomu, že inzulín poskytuje syntézu proteinů, je rovněž nezbytné k procesu růstu, a jako růstový hormon. Obrázek ukazuje, že u krys po odstranění slinivky břišní a hypofysektomii bez ztráty možnost růstového hormonu.

Video: tvaroh kulturistika pro sušení, pro hubnutí a svalový růst

úvod růstový hormon nebo inzulín individuálně nemění situaci, ale jejich kombinované použití dramaticky urychluje růst. Tak se zdá, že tyto dva hormony působí jako synergisty v procesu růstu, přičemž každý plní svou specifickou úlohu, bez výměny sobě. Možná, že do určité míry, že je třeba u obou hormonů pro růst je výsledkem poskytování každé z nich selektivní přijetí na buněčně specifických aminokyselin, ale kompletní sadu aminokyseliny nezbytné pro růst.

Mechanismus sekrece inzulínu

postava show Hlavní fáze tvorba inzulínu beta-buněk v odpovědi na zvýšení koncentrace glukózy v krvi, která je hlavním regulátorem sekrece inzulínu. Beta-buněk velký počet glukózových transportérů (GLYUT2), které poskytují rychlost glukózy vstupujícího do buňky v souladu s fyziologickými změnami v koncentraci v krvi.

zapsat do buňka, glukóza je fosforylován glukokinázy, stává glukóza-6-fosfátu. Ukázalo se, že v kroku limitujícího rychlost metabolismu glukózy v beta-buňkách a předpokládá se, že je hlavní senzor a korekční mechanismus k zajištění shody s kvantitativní produkci inzulínu hladiny glukózy v krvi.

pak glukóza-6-fosfát oxiduje na adenosintrifosfát, který inhibuje ATP-citlivé draslíkové kanály v buňce. kanál Uzávěr draselný depolarizuje buněčnou membránu, následovaný otevřením napěťově řízených kalciových kanálů. Otevření vápníkových kanálů umožňuje vstup vápníku do buňky, což způsobuje fúzi měchýřků obsahujících inzulín s buněčnou membránou a uvolňování inzulínu do extracelulárního prostoru exocytózou.

Video: Růstový hormon Dzhintropin (ORIGINAL)

ostatní živiny, zejména, některé aminokyseliny mohou být také metabolizován beta buněk ke zvýšení hladiny ATP v buňce, a tím stimulují produkci inzulínu. Některé hormony, jako glukagon a gastrický inhibiční peptid, stejně jako acetylcholinu, zvýšení intracelulárního vápníku v další metabolické cesty stimulovat a zvýšit účinek glukózy, ačkoli žádný významný vliv na sekreci inzulínu v nepřítomnosti glukosy. Další hormony včetně somatostatinu a norepinefrinu (aktivací adrenergních receptorů), inhibují exocytózu inzulínu.

sulfonylmočoviny stimuluje sekreci inzulinu vazbou na ATP-citlivé draslíkové kanály a jejich blokáda aktivity. Tento proces vede k depolarizaci membrány, které spouštějí sekreci inzulínu. To činí tyto výrobky velmi užitečné pro stimulaci produkce inzulínu u pacientů s diabetem typu II, které je uvedeno dále.