Účinky růstového hormonu (GH). Antiinsulyarnye protilátky

Luft (1965) uvádí, že denní podávání STG zdravých lidí způsobuje, že změní tolerance glukózy, diabetické podobné poruchy. STH je velmi důležitým faktorem, metabolický podporující rovnováhu metabolismu. To má vliv jak cukrů a tuků a bílkovin. Podle Kipnis (1965), růstového hormonu u dospělých porušuje glukózovou toleranci a snižuje účinek endogenního inzulínu. Když jsou podávány k růstu zvířat hormonu pozorována proliferace pankreatických ostrůvků, avšak glukózové tolerance současně výrazně snížena.

Existují náznaky, že STG zabraňuje průchodu sacharidů přes cévní stěnu a usnadňuje hyperglykémie (Pfeifer, 1965). prodlévat (1966), se domnívá, že růstový hormon, výrazně snižuje využití glukózy tkáně, je hormon, který zabraňuje vyčerpání glukózy při fyzické námaze.

Jako nepřímý důkaz možné zapojení růstového hormonu v patogenezi diabetu, někteří autoři (Greenberg, 1965), o výsledcích pozorování pacientů s diabetem, kteří došlo spontánně hypofýzy zničení nebo chirurgické odstranění to. Po zničení nebo odstranění požadavků hypofýzy inzulínu prudce klesla.

Works Randl a Joug (1959) zjistili, že růstový hormon stimuluje mobilizaci neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA). Zvýšením jejich hladiny v krvi je tělo citlivé na inzulín. Randl (1963), naznačuje, že zvýšení NEFA v krvi snižuje využití glukózy na periferii, a tudíž vytváří rezistenci vůči inzulínu. Závažná inzulínová rezistence je běžná zejména u diabetiků starších s nadváhou tělo.

Nová kapitola ve studiu cukrovka Nyní je myšlenka výroby v těle pacientů antiinsulyarnyh protilátek. V posledních letech se mnoho autorů (Feldman et al, 1963- Grodsky, 1965) zjistí protilátky na inzulínu u pacientů s diabetem, inzulín-rezistentní. V některých případech, pacienti jsou odolné vůči určitému typu inzulínu, jako je hovězí, v citlivé prasatům, nebo vice versa. Pacienti v séru odolné vůči inzulínu, neutralizuje jeho účinky.

experimentální studie s značené inzulínu Renold et al (1963) ukázal, že se váže na beta a gama-globulin frakce plazmatických proteinů, když se podává systémově zvířatům homologní inzulínu, což znamená, že jeho antigenní vlastnosti. Když jsou podávány jako cizí inzulín mající zjevně výraznější antigenní vlastnosti, začne produkovat protilátku rychleji a ve větším počtu.
Wright (1961) bylo zjištěno, možné vyvolat diabetes u zvířat podáváním anti-inzulínu antiséra, které inaktivují vlastní inzulín v pokusného zvířete.

Mann a Senith (1963) vyvolala protilátky proti insulinu u morčat při dlouhodobé léčbě s.c. inzulín. Zavedení takovéto séru morčat na jiných zvířat způsobené v minulosti rozvoj hyperglykémie a glykosurie, a krev těchto zvířat neměl inzulínovou aktivitu.

Úlohu a význam antiinsulyarnyh protilátky dosud plně definován. Někteří autoři (Bhimenthal, 1963), jsou skloněny, aby to patogenetickou význam, protože fluorescence je možné určit přítomnost protilátek odstraněny v pankreatu cév v experimentálním diabetem.

nález cirkulující protilátky u 25% pacientů s diabetem To vyvolalo prohlášení předpokladů o autoimunitní povahy nemoci samotné. Podle pozorování Blumenthal, endogenní diabetes inzulín antigenní vlastnosti. Grodsky (1965) je popsáno u dvou pacientů s diabetes, inzulinová rezistence, ve kterém byla celá endogenní inzulín vázaných na protilátky, zatímco exogenní inzulín detekované v krvi a to i po 10 dnech po podání.
Podle Blumenthal, autoimunitní diabetes reakce může podporovat zničení přístroje ostrůvků.

Spolu s takovými představami o patogeneze diabetu předpokládá se, že tato nemoc je produkován inzulín se změněnými vlastnostmi, nebo je inaktivován v krvi. Tento názor je založen na skutečnosti, že u některých pacientů, zejména obézní, hladina inzulínu v krvi může být normální.