Hypotéza bublina ucpávání cév. Vestibulární onemocnění dekompresní nemoc

Je to zajímavý moderní hypotéza, pokročilé Pooley, Walder [Walder, 1980]. Autoři vedení, experimenty na králících, se domnívají, že alespoň s expozicemi na stlačený vzduch pod vysokým tlakem vede ke snížení kostní dřeně dodávky krve v průběhu expozice i určitou dobu po jeho uzavření.

Hyperoxie způsobuje otok tuku buňka v uzavřené dutině, která je kostní dřeň, což ovlivňuje cévní prostor, který by pak mohl stát více náchylné k zablokování lepené destiček nebo fibrinu microembolisms. Tato hypotéza nevysvětluje mechanismus příznaků nebo účinků doprovázejících normoxic expozici, ale stále dělá dodatek k hypotéze bublinkové ucpání cév.

Patogeneze „vestibulární“ nemoc dekomprese a jeho vztah s poruchami dekomprese zahrnující mozkový kmen, jsou složité a není zcela objasněn. Zdá se, že tento proces může být zapojen mechanismy, podobné těm, které probíhá v centrálním nervovém systému. McCormick a spolupracovníky v roce 1973 mělo za experimentálních důkazů indikuje, že antagonismus prokoagulační enzymu potencovat heparin může být antitrombin III příznivý faktor při prevenci poškození kochleárního zařízení způsobené krvácením.

Při pokusech provádí Gardett, vestibulární dekompresní nemoc po výlety do nasycení stavu tkání v organismu předcházelo zvýšení míry detekce s použitím Dopplerova zařízení plynových bublin, když se předměty v klidu, na rozdíl od bolestivých symptomů v končetinách v průběhu bohaté dekomprese, při pozorování pomocí deplerovskogo zařízení nemá detekci cirkulujících bubliny [Gardett 1979].

od krátkodobého ponoření za použití vzduchu nebo směsi plynů se zřídka vede k rozvoji vestibulárních příznaků přes zvýšený stupeň detekci bublin plynu dopplerovské zařízení, je možné, že vestibulární systém a jeho napojení na CNS, „citlivé“ pod vlivem vysokého tlaku k korozivním účinkům nerozpuštěné primární helia.

klinické projevy choroba vzhledem k kožené dekompresi známý zahrnovat několik typů a jsou spojeny převážně s krátkým podvodní ponoru. Svědění v nepřítomnosti viditelných lézí způsobených absorpce dusíku v pokožce během krátké simulace hlubokým ponorem v průběhu vzduchu dýchání.

Focal svědění nebo měkké nebetyčný léze nad povrch kůže v centru s cyanóze nejznámější v mělké potápění za použití vzduchu pro dýchání. Tyto abnormality mohou být kvůli zácpě bublinky plynu intradermální kapilárních žilek, nebo místní tvorbě kallikrein a bradykininu.

Velké plochy kůže s cyanózou a bledost, ve kterém není svědění, může vyhlásit začátek vážnou nemocí dekomprese zahrnující kardiovaskulární systém.