Enzymy s dekompresní nemoci. Změny v tlaku krevních destiček a dekomprese

informace nahromaděný v průběhu posledních 15 let, což naznačuje existenci další tsiklooksidazonezavisimogo mechanismu, kterým destičky rádi, a uvolňovací látky, které aktivují bílé krvinky poskytuje zapojení krevních destiček u zánětlivého procesu. Dráždění basofily, peritoneální a alveolární makrofágy, polymorfonukleární granulocyty a krevní destičky se i specifickou imunoglobulinu (IgE), oksonizirovannyh fagocytujících částic, doplní fragmenty, jako je C5, nebo vápníkovým ionoforem A23187 což má za následek uvolnění fosfolipidových sloučenin - 1-0 alkyl- 2-atsetilglitseril-3-fosforylcholin (AGEPC destičky aktivující faktor), který je schopen amplifikovat agregaci krevních destiček.

s tímto prostředník To může dokonce stimulovat agregaci krevních destiček, předem vystaven působení inhibitoru cyklooxygenázy nebo thromboxan [Vargaftig a kol., 1980]. AGEPC - extrémní potenciální monoterapii u zvířat a (o něco menší potenciální) práva. Nicméně jeho přítomnost v systému lidských krevních destiček může významně zvýšit agregaci v reakci na submaximální dávky běžných antagonistů, jako je ADP nebo adrenalin [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC přímo náchylné k destrukci vlivem fosfolipasy A2, případně poskytuje AGEPC odeznívání jakmile aktivaci fosfolipázy membrány [Benveniste, 1980].

Existuje jedna vyhlídka, že destičky se mohou měnit v průběhu komprese a dekomprese, ale výhledy nejsou stejné podstaty těchto změn. Data týkající se tohoto problému, a na základě výsledků rozsáhlých studií, které sahají od histopatologické identifikační destičky zahrnuty do okolního plynu puzyrkibelkovuyu film pro modelování na krysách těžkou dekomprese a mikroembolie v krevních cévách plic v podobném modelu u psů, odhalování snížení počtu krevních destiček a zvyšuje počet megatrombotsitov během a po dekompresi, až je významné snížení přežití krevních destiček u zvířat a lidí.

tyto literární data Philp pečlivě analyzovány v roce 1974, zda destičky se aktivně podílejí na výskytu příznaků dekompresní nemoci nebo pasivně spadají do proteinovým obalem žilní bubliny plynu, a pak se proniknout do kapilár v plicích, je nejasný. Protichůdné údaje z literatury ukazuje, že zvukové trombocytopenie způsobené protilátkami nebo antiagregační léčby [Philp et al., 1979] nechrání proti rozvoji patologických symptomů nebo normalizace destiček přežití při krátkém ponoření pod vodou a non zaplavení nasycené vzduchem.

nedávno prováděny Studie ukazují, že v krátké ponoření, což vede ke vzniku bublin plynu cirkulujících destiček se shlukují na krátkou dobu bezprostředně po ponoření a poté rozptýleny. Nicméně, jejich tvorba není doprovázeno zvýšením plazmatické thromboglobulin a destičkový faktor 4. To znamená, že buď destička na plášť plynové bubliny bez uvolnění látek nebo zahrnující příliš malý počet krevních destiček, aby bylo možné pozorovat vzestup koncentrace těchto proteinů [Neumann et al., 1981] , Elektronická mikrofotografie destiček se držet plynové bubliny ze strany Warren a spol v 1973 g. U zvířat podrobených explozivní dekompresi, ukázalo normální intracelulární obsah husté orgánů a a-granulí, což opět předpokládá, destička bez uvolnění obsahu.

Nicméně, na základě jiné výzkum Domníváme se, že potápěči s vadným testu funkce destiček nanášecího menší ztrátu těchto buněk než potápěče bez této poruchy. Má se za to, že přilnavost destiček a indexu megatrombotsitarny s výhodou zvyšuje v potápěčů, kteří trpí svědění, vyrážky a muskuloskeletální symptomy dekompresní nemoci, po krátkém ponoření pomocí stlačeného vzduchu při tlaku 10,4 kgf / cm2. Po krátkém ponoření do zvířat i lidí nejvíce snížit počet destiček v těžké symptomatické formě dekompresní nemoci Andersen [kol., 1981].