Těžké formy dekompresní nemoci. Intravaskulární bublinky plynu

Nejzávažnější formy choroba dekomprese vedou k narušení centrální nervový systém a kardiovaskulární kolaps. Přestože je rozpor v klinickém obrazu onemocnění a odpovědi na léčbu, stejně jako ve výše uvedených situací, ve kterých velké množství plynových bublin nebylo spojeno s dekomprese příznaky, vyvolává otázku legality jediného patologického koncepce, je možné vytvořit společnou hypotézu vysvětlit celý objem klinické a experimentální data.

Je třeba zdůraznit, obtíže extrapolace Informace o smrtelných nemocí ze zvířete na situací spojených s osobou. Skutečnost, že v takových modelech, jako zvířata, sled událostí se rozvíjet pouze částečně podobný anatomické, fyziologické a biochemické hlediska struktury se stlačuje v takovém rozsahu, že proces postupného rozvoje těžké popsat.

Pravděpodobně kvůli postupnému povaze většina Režimy nasycené dekomprese kardiopulmonální a centrální neurologické formy dekompresní nemoci častěji pozorován po krátké potápění a výškově dekompresní náhodné výchylky hloubky, ve které je potápěč je v nasyceném stavu tkání v organismu.

Když dekomprese nerozpustný bubliny plyny objevit v žilním oběhovém systému, způsobují účinky díky svému povrchu a hromadí se v plicích. Jejich počet, velikost a čas výskytu závisí na hloubce ponoření a dobu trvání experimentu, stejně jako na neutrální plyn inhalaci. Za identických expozic helia bubliny menšího počtu větších a zdá rychlejší než bublinek dusíku. Při dostatečné dekomprese režim omezení a fyziologický stav potápěče dostatečně stabilně, tvorba intravaskulárních plynových bublinek může brzy přestat.

Sekundární změny v plicích způsobené plynový bubliny a produkty jejich interakce, pak může být odstraněna z syntéza plic endotelu broncho- a sosudoliticheskih látek a odstranění buněčné drti od fagocytů. Tento proces může nastat nebo subklinické symptomy doprovázeny minimum: pocit „tuhosti“ v plicích výsledných přechodné zvýšení tlaku v plicní tepny způsobené plynových bublin nebo buněčných agregátů, a může zvýšit rezistenci dýchacích cest.
Tento proces je přibližný analog subklinické tromboembolického onemocnění.

Rychlejší nebo prodloužené tvoření intravaskulární bublinky plynu může být spojen s fyziologickým stresem způsobeným fyzické aktivity a vedou ke značnému riziku onemocnění plicních cév se sekundárním uvolnění vazoaktivních aminů a prostaglandinů, zvyšuje tlak na pravé straně srdce a otevření intrapulmonální arteriovenózní komunikaci a 25% jedinců dočasných otevření nezarosshego intrakardiální foramen ovale.

V důsledku toho, plyn bubliny, spojena s komplexem destiček - fibrinového agregace leukocytů a erytrocytů, mohl získat přístup do systémového krevního oběhu a vyvolat příznaky rozsáhlých orgánové dysfunkce. Zvýšení plicní vaskulární rezistence v důsledku „okluze“ vzlínání a prostaglandinu zprostředkované vazokonstrikci by pak mohla vést k intersticiální plicní edém a k dalšímu zhoršení funkce plic. Počáteční fáze tohoto procesu byla pozorována u potápěčů pomocí rozměrově prostorové echokardiografické přístroje [von Ramm, Vann, 1979].

Pozdější fáze byly studovány na zvěř Modely na kontrolovaném embolizace [Ohkuda et al., 1981]. Použití těchto technik, v kombinaci s vhodnými technikami biochemické studie u zvířat podrobených dekompresi může poskytnout potvrzení popsány kroky způsobu, které se předpokládalo.