Ateroskleróza v pozadí inzulínové rezistence. Tuku metabolismus u diabetu a pre-diabetické stavu
dostupnost odpor inzulín u pacientů se změněným metabolismem cukru může znamenat kontrinsulyarnyh genezi těchto poruch. Některé potvrzení tohoto předpokladu je možné data získaná Yv příznivě v léčbě těchto pacientů pohlavními hormony, které mají inhibiční účinek na-hypofýza oblasti hypothalamu.
dacha sinestrola pacienti s koronární aterosklerózou a poruchou metabolismu cukrů, a to nejen zlepšuje stav koronárního oběhu a vede k poklesu hladiny cholesterolu v krvi, ale také vede k normalizaci cukru křivek. Vzorek glukóza-prednisolon u pacientů s ischemickou chorobou srdeční před léčbou byly ve většině případů, abnormální, a po dobu léčby Sinestrola snížila základní křivky cukru v krvi a normalizaci cukru.
Je možné, že normalizace cukr křivky po ošetření Sinestrola spojena s inhibiční účinností estrogen na sekreci růstového hormonu. Nepřímo na stavu hypotalamus-hypofýza jednotky umožňuje částečně ohodnotí obsah neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA) v krvi. Je známo, že výměna regulátor NEFA je růstový hormon, který usnadňuje jejich vstup do krevního oběhu z tukových zásob.

Po zatížení cukru normální Úroveň NEFA v rámci obvykle snižují, tak to zajímavé sledovat hladinu NEFA u pacientů s koronární aterosklerózou před a po glukózové zátěži. Zkoumání hladiny NEFA u pacientů s koronární aterosklerózy, YV Podpůrný zjištěno, že hladiny NEFA u těchto pacientů je vyšší, než u zdravých (400-600 meq / l způsobem Doul), přičemž průměrné hodnoty pro kontrolní skupinu byly nižší než 400 mmol / l.
Po zatížení glukóza nedochází z důvodu snižování hladiny NEFA, a počet pacientů byla pozorována i paradoxní reakce zvýšení NEFA v krvi. Podobné výsledky byly získány Waddell a pole (1960) u pacientů s diabetem a u subjektů prediabeticheskom stavu. Tyto výsledky mohou naznačovat nedostatečnost regulační hypotalamus-hypofýza systému, který vykonává svůj účinek tuku mobilizovat zvýšením sekrece růstového hormonu, a to zase přispívá k mobilizaci a vstup do krevního NEFA. Pfeifer (1.957) pozorovány zvýšené hladiny v krevním NEFA Liu dei při podání k nim STG.
Některé potvrzení tohoto předpokladu plechovka sloužit data přijatá podpůrná a YV studentem VN Golubov, zkoumali obsah růstového hormonu v hypofýze imunitně koltsepretsipitatsii pacientů, kteří zemřeli koronární aterosklerózy. Bylo zjištěno, že obsah růstového hormonu v hypofýze pacientů, kteří zemřeli na komplikace koronární aterosklerózy byla povysheno- 10-12 mg, zatímco kontrolní subjekty podobného věku, kteří zemřeli před nechtěným zraněním, obsah růstového hormonu byla 5-6 mg.
Obsah růstového hormonu v jednotlivcích, zemřel na koronární aterosklerózy otočil vysoké a založené na 100 g hypofýzy hmoty, což rovněž naznačuje zvýšení jeho obsahu.
Druhy cukrovky a možné příčiny cukrovky
Aby bylo možné analyzovat hladinu cukru již nebudou muset krev
Rezistence na inzulín a demence
Mozek se podílí na rozvoji diabetu?
Hypotalamické regulace hypofýzy. Hypotalamus-hypofýza cévy
Úloha růstového hormonu v metabolismu tuků, Metabolismus sacharidů a růstový hormon
Metabolismus sacharidů. Vliv stárnutí na metabolismus glukózy
Vliv hypofýzy v metabolismu tuků. Ateroskleróza při poruchách metabolismu sacharidů
Diabetes Clinic. Formy diabetu závažnosti
Porušení metabolismu tuků u diabetu. vaskulární léze u diabetu
Léčba diabetické kóma. Co dělat v komatu od cukrovky?
Insuloma a hyperinzulinismus: příčiny a mechanizmy rozvoje
Inzulín suspenze protamin zinek (IOTWS). Suspenze inzulínu protaminu (SIP)
Insulin a jeho příprava. Indikace a kontraindikace na inzulín
Diagnostika a první pomoc při hyperglykemickému kómatu
Kandované pankreatitida
Fruktóza zánět slinivky břišní, je to možné?
Cukr a slinivky břišní, pankreatitida náhradou
Negativní zpětná vazba a hormony
Akromegalie a gigantismus. patogeneze
Dimestrol (dimoestrolum). Dimethylether diethylstilbestrol, nebo trans-3,4-di (p-methoxyfenyl)…