Multiunitarnyh depolarizace hladkého svalstva. Vliv lokálních faktorů tkáně a hormonů na hladké svalstvo

Excitace viscerální hladké svaloviny ve svém úseku. Při dostatečně viscerální protažení (jednotkový) hladký sval typicky generována spontánní akčních potenciálů. Vyplývají z kombinace: (1) normální pomalých vln potentsialov- (2) snižuje celkovou negativitu membránový potenciál spojené s vlastní protažení. To umožňuje střevní stěna s nadměrným napětím je automaticky a rytmicky smršťovat. Například, pokud je střevo je plné, místní automatické škrty často způsobují peristaltické vlny, které se pohybují obsah střev je obvykle přeplněné ve směru konečníku.

hladký vlákno multiunitarnyh hladký sval (Například oční duhovky svalů nebo svalová zvedání vlasy) obvykle většinou snížena v reakci na nervových podněty. V některých multiunitarnyh hladkého svalstva nervových zakončení sekreci acetylcholinu, zatímco jiní - norepinefrin. V obou případech, mediátor způsobuje depolarizaci membrány hladkých svalových vláken, a to zase vede k jejich redukci. Akční potenciály se normálně vyvíjet v souvislosti s tím, že tato vlákna jsou příliš malé pro generování akční potenciál. (Pro výskytu samostatně se množící akčního potenciálu v viscerální (jednotkové) hladkého svalstva, musí současně depolarizované 30-40 hladkých svalových vláken). Nicméně, buňky hladkého svalstva v malých i bez lokální depolarizace akčního potenciálu (také nazývané synaptický potenciál) působením neurotransmiteru, které samo o sobě rozšiřuje electrotonically v celé vlákno, které je dostatečné k svalové kontrakce.

pravděpodobně polovina z je zahájena kontrakci hladkého svalstva stimulující faktory, které působí přímo na hladké svalové kontrakce přístrojů, aniž akčních potenciálů. Často zahrnuje dva typy podnětů, účinek, který není spojen s neurologické účinky, nebo vytvoření akčních potenciálů, a to:

(1) místní tkáně chemické faktory;
(2) různé hormony.

Reakce hladkého svalstva působení lokálních tkání chemických faktorů. Tento článek pojednává o snížení arterioly, precapillary svěračů a metarteriol. Nejmenší z těchto plavidel mají malou nebo žádnou zásobu nervů. Nicméně, velmi hladkého svalstva kontraktilita, rychlá odezva na změny v místním chemickém prostředí okolního tkáňového moku.

Za normálních okolností, v klidu Mnohé z těchto drobných cév zůstávají přiškrcený. Avšak v případě potřeby další průtok krve do tkáně, mnoho faktorů může oslabit cévní stěny, což přispívá ke zvýšení průtoku krve. Tak silný lokální systém regulace zpětné vazby reguluje průtok krve v oblasti místní tkáně. Dále uvádí řadu konkrétních regulačních faktorů způsobuje rozšíření cév (vazodilatace).

1. Nedostatek kyslíku do tkání, což způsobuje relaxaci hladkého svalu.
2. Nadbytek oxidu uhličitého.
3. Zvýšení koncentrace vodíkových iontů.

adenosin, Kyselina mléčná, zvýšení množství draselných iontů, snížení koncentrace vápenatých iontů a zvýšení tělesné teploty může způsobit lokální vasodilataci.

Vliv hormonů na křeče hladkého svalstva. Většina hormony cirkulující v krvi ovlivňuje kontraktilní aktivitu hladkých svalů do určité míry, a některé z nich mají velký vliv. Mezi nejdůležitější patří noradrenalin, adrenalin, acetylcholin, angiotensin, endothelinu, vasopresin, oxytocin, serotonin, histamin a.

hormon To způsobuje kontrakci hladkého svalstva v případě, že svalová buňka membrána obsahuje excitační receptory ovládat příslušný hormon. Naopak, hormon způsobuje brzdění, když brzda membrána obsahuje receptory pro tento hormon.

Mechanismy excitaci nebo inhibici hladkého svalstva pod vlivem hormonů nebo faktorů lokální tkáň.

Některé z těchto hormonálních receptorů hladkého svalstva vlákna v membráně se otevře, sodné nebo iontové kanály vápníku a depolarizaci membrány, stejně jako po nervové stimulace. Někdy končit rozvojový potenciál akce nebo, v případě, že akční potenciály již objevily, může zvýšit impulsní aktivitu. V jiných případech dochází depolarizace bez tvorby akčních potenciálů umožňuje ionty vápníku vstup do buňky, což pomáhá jeho snížení.

Naopak, brzdění To nastane, když hormon (nebo jiný tkáňový faktor) se uzavře sodný nebo vápníkových kanálů zabraňuje vstup do buňky a Na + ionty Ca. Brzdění také dochází, pokud otevřené běžně uzavřené draslíkové kanály, což umožňuje pozitivní draselné ionty difundují z cely. Obě tyto akce zvýšit stupeň negativity uvnitř svalových buněk, což způsobuje onemocnění zvané hyperpolarizace, který silně inhibuje svalové kontrakce.

Někdy kontrakci hladkého svalstva nebo brzdění iniciována hormony, aniž by přímo působit žádnou změnu membránového potenciálu. V těchto případech, hormon může aktivovat membránový receptor, který není patrný jakýkoli iontový kanál, ale místo toho způsobuje vnitřní změny svalových vláken, jako je například vylučování vápenatých iontů z intracelulárního vápníku sarkoplazmatického retikuluma- pak způsobí kontrakci.

Pro snížení brzdění Jiné známé mechanismy receptorů, které aktivují adenylátcyklázu nebo guanylátcyklázy enzym v buněčné membráně. Ponořeny do receptoru konjugátu buněčné dílů s těmito enzymy, a jejich aktivace způsobuje tvorbu cyklického adenosin-monofosfátu (cAMP) a cyklického guanosin monofosfátu (cGMP) - tzv druhých poslů. cAMP a cGMP jsou mnoho efektů, z nichž jeden je změna ve stupni fosforylace určitých enzymů, nepřímo inhibici kontrakce. Aktivované čerpadlo, které odstraňuje ionty vápníku z sarkoplasmatickým retikula sarkoplazmatického v, a čerpadlo buněčná membrána, odstraněním vápníku z nejvíce kletki snižuje koncentrace vápenatých iontů v sarcoplasm, inhibice snížení.

Odezva hladkého svalstva o účinku různých hormonů, neurotransmiterů nebo jiných látek je velmi rozmanitá. V některých případech je jedna a tatáž látka může způsobit buď kontrakci nebo uvolnění hladkého svalstva v různých lokalitách. Například, noradrenalin inhibuje kontrakce hladkého svalstva střeva, ale stimuluje kontrakce hladké svaloviny cév.