Hodnota mastných kyselin pro novorozence imunity

Imunitní systém novorozence - nezralý, a to zejména u dětí předčasně narozených dětí, takže děti jsou velmi citlivé na infekčním agens v prostředí. Buněčná imunitní odpověď je vyčerpán během aktivního virové infekce. Kromě toho, předčasně narozené děti tvorba virus specifické imunitní paměť je nedokonalá. Systémový humorální imunity závisí na fetální transplacentárního přenosu IgG.

potrat a zpoždění vývoje plodu způsobí, že schodek IgG. Po porodu, interakce mezi výživou a imunitního systému mohou ovlivnit postnatální vývoj jak přirozené a adaptivní imunity. Tím se rozumí, zejména zrání specifické odezvy lymfocytů ve spojení se syntézou a imunoregulačních proteinů jako ochranné odpovědi na interakci patogenu.

Je známo, že obsažené v potravě Omega-6 aMega-3 mastné kyseliny regulaci imunitních a zánětlivých reakcí prostřednictvím několika mechanismů. Existuje mnoho studií o úloze omega-3 mastných kyselin v zánětu a imunitní odpovědi. Tyto studie byly provedeny s dospělými, v laboratorních zvířecích modelů, a rovněž za použití buněčných kultur.

mastné kyseliny 20: 4 n-6 a 20: 5 n-3 jsou prekurzory prostaglandinů a leukotrienů, které regulují normální zánětlivou protsessy- DHA může mít vliv na zánětlivou odpověď a poplachového systému T-buněk.

Omega-6 a Omega-3 mastné kyseliny hrají roli v fenotypovou maturaci imunitních buněk a vývoj funkčně příslušných imunitních reakcí, včetně zrání cytokinových markerů T-lymfocyty. Bylo navrženo, že neonatální T-buněčné odpovědi na alergeny a antigeny se výrazně liší od toho v pozdějším věku.

kultura CD4 + T buňky, izolovaný od kojenců, vykazovala vyšší výkon apoptózu ve srovnání s kulturami alergen-aktivovaných T-buněk izolovaných z dospělých. Pro kojence Kultura CD4 + T buněk byla také charakterizována počátečním zvýšením buněčné imunity a reaktivitu T buněk z paměti, ale intenzita a doba trvání těchto procesů byly omezené.

Není divu, že v porovnání s velkou lymfocytů podmnožiny u dětí, předčasně narozené (gestační věk méně než 32 ned- 32 až 37 týden), donošených děti i dospělé, že bylo zjištěno, že se předčasně narozené děti těhotenství méně než 32 týdnů měl nejvíce nezralé lymfocyty fenotypy. Nicméně, tam byl žádný rozdíl mezi donošených dětí a dětí narozených v 32-37 týdnech těhotenství období.

Předčasně narozené děti mají také velmi nízká Obsah T-helper lymfocyty - paměťové buňky (CD45RO + CD4 +). V poslední době, randomizované kontrolované studii populace lymfocytů v krvi, produkce cytokinů periferní a zrání antigenu u předčasně narozených dětí, kterým byla směs předčasného obohacování DHA a ARA, nebo bez období od 14 do 42 dnů po narození.

Předčasně narozené děti, kterým byly podávány obohacené ARA a DHA Směs měla vyšší obsah CD45RO + CD4 + -buněk se vzrostlými antigeny, zvýšenou produkci IL-10 a snížení produkce IL-2 ve srovnání s dětmi daných neobohacených směs. Dále, buněčné imunitní odpovědi u dětí léčených ARA a DHA-obohacené směsi byla podobná termínovaných kojenců živených mateřským mlékem.

Fetální imunitní systém je uložen v tolerantní stav s ohledem na mateřskou aby se zabránilo nežádoucí imunitní odpověď a odmítnutí plod ženského těla. Placenty IL-10 inhibuje tvorbu fetálních buněk imunitního systému se silnou imunologickou hlediska interferonu, který je charakterizován tím, down-regulaci ve vztahu k procesu formování proallergicheskih cytokiny (např. IL-4, IL-13).

Video: Jak kokosový olej, mléko, čipy, lisovaný za studena | Jak kokosový olej, mléko a vločky?

Navzdory skutečnosti, že imunotolerance vnímán jako příznivý faktor v plodu období postnatální může sloužit jako základ pro tvorbu alergické imunitní odpovědi. Výskyt alergických onemocnění a astma je závislá jak na genetické složky, a od začátku dopadu na životní prostředí, které je zase spojená s imunitní reakci. Jak je známo, snižuje dýchací funkce v prvních měsících po narození, stejně jako u pre- a postnatální faktory, jako je věku matky a pasivního kouření jsou rizikové faktory pro alergických onemocnění. Souvislost mezi intrauterinní růstovou retardací (ale ne gestační věk) a zvýšeným rizikem atopických onemocnění a astmatu.

To bylo navrhl, že prenatální a časné expozice alergenům To hraje roli primárních senzibilizující faktorů. Životní styl a strava matky je pravděpodobné, že budou považovány za druhotné faktory ve vztahu k imunitnímu programování, k němuž dochází v prenatálním období a raného dětství. To předpokládá, spojení mezi výměny a obsah omega-6 a omega-3 mastných kyselin v perinatálním období a rozvoji atopického onemocnění. Studií založených na klinických pozorování a experimentálních studií s dietou obohacenou rybím olejem naznačují, že EPA a DHA může snížit riziko vzniku atopického i alergických onemocnění. Jasná potřeba další výzkum.

Video: Směsi pro předčasné a nízkou porodní váhou

jeden teorie imunitní regulace Jedná se přítomnost nebo nedostatek rovnováhy mezi aktivitou Th1 a Th2. Th1 buňky imunitní reakce je určena nastavením odpověď zaměřenou na odstranění virů a intracelulárním patogenům a stimulují kožní zpožděné hypersenzitivní reakce. Th2 buňky vliv na humorální imunitu regulováním produkci protilátek na ochranu proti extracelulární mikroorganismů.

Nicméně se zdá, že buněčné mechanismy, kterými se kyselina 20: 5 n-3 a 22: 6 n-3 model alergické imunitní odpovědi, která neobsahuje odpověď T buněk na posun (nevyváženosti). To je v rozporu s tím, co je známo z jiných živin (rostlinný tuk, Probiotika, selen a zinek) a hormonů (melatoninu, progesteron), které bylo prokázáno, že vliv na rovnováhu Th1 a Th2.

Vliv mastných kyselin na imunitní systém probíhá za účasti mastné kyseliny z buněčných membrán, eikosanoidy se podílí na mechanismu působení, endokannabioidov, buněčné signalizaci a systému reakce genové regulace. Dále, buněčné membrány mastná kyselina „zapojený“ do lipidových struktur a cévních a intracelulární buněčných adhezních molekul. To by mělo být přesnější pochopení specifických mechanismů, které jsou základem vzniku imunitní odpovědi, a roli při vytváření imunity PUFA v perinatálním období.