Lékařské zprávy: pocit bolesti studovat T lymfocyt

Video: Madness Factory. Psychiatrická léčebna uvnitř skrytou kamerou

Pocit bolesti a svědění v mozku projít stejnou cestou

Vědci významný krok směrem k pochopení zdroj svědění, sledování signálů ze specifické skupiny nociceptorů v lidském mozku.

V sérii pokusů na myších, vědci zjistili, že nervové signály v reakci na stimulaci bolesti a svědění, jsou generovány v jedné populaci receptorů, známý jako Mrg3A. Další šetření ukázala, že pouze podskupina Mrg3A buňky schopné reagovat na léky, které indukují svědění, jako je chlorochin.

Selektivní destrukce Mrg3A buňky vede ke ztrátě normální reakce na bolest, ale reakce na svědění, do jisté míry i nadále. Ukázalo se, že tato je závislá na určité podskupiny buněk, které byly zničeny. Experimenty ukázaly, že Mrg3A buňky - to je velmi důležité, ale není jediným zdrojem svědění pocitů. To je uvedeno v nedávné publikaci o «Nature Neuroscience» webové stránky.

V dalším zajímavém experimentu, geneticky modifikované myši, které pouze Mrg3A buňky by mohly reagovat na bolestivé podněty indukované kapsaicinem. V těchto myší je kapsaicin způsobuje silné svědění, protože pulsy v reakci na bolest, zřejmě provedena stejným nervových drah, jak impulsy vzniklé v reakci na svědění.

„Nyní můžeme oddělit svědění pocit vnímání bolesti, že jednoho dne nám pomůže vytvořit vysoce specifických léků zaměřených na léčbu chronické svědění,“ - K. Dong řekl výzkumník z University of Hopkins University (USA).

Nová látka zmírňuje příznaky Alzheimerovy choroby u myší

Nová látka může být slibný lék proti Alzheimerově chorobě. To bylo hlášeno americkými vědci v poslední době.

Enzymu nazývaného cyklin-dependentní kináza 5 (Cdk5), pravděpodobně příliš aktivován v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou. , Že zvýšená aktivita tohoto enzymu je spojována s tvorbou amyloidových depozit charakteristických onemocnění.

Podle Dr. H. Pant z Národního institutu pro neurologické poruchy a mrtvici v «FASEB Journal» Journal, vědci testovali novou látku, která je odvozena od cdk5 aktivátor. V pokusech na myších, látka snižuje závažnost příznaků Alzheimerovy choroby.

Série TFP5 intraperitoneální injekce léčiva účinně blokována hyperaktivní enzymu cdk5. Spolu s tím se snížil ukládání amyloidu v mozku, zpomalil buněčnou smrt neuronů a zlepšuje paměť. Během experimentu je nalézt žádné známky toxicity. Ve srovnání se skupinou dané placebo, experimentální myší na TFP5 žil 2 měsíce déle.

„Tyto výsledky nám umožňují uvažovat TFP5 ideálního kandidáta na lék proti Alzheimerově chorobě“ - říkají vědci.

Nová kombinace léků dává naději v anaplastický rakoviny štítné žlázy?

Průměrná délka života v dnešní anaplastic rakoviny štítné žlázy je asi pět měsíců. Tato rakovina je jedním z nejnebezpečnějších typů rakoviny. Američtí vědci z Mayo Clinic v Rochesteru, pod vedením Dr. Keith Bibli, byli schopni najít kombinaci léků, které mohou zlepšit prognózu.

Kniha «Science Translational Medicine» Dr. Bibli a její kolegové uvádějí, že kombinace pazopanibu (Votrient) a výsledky paclitaxelem k synergickému efektu na lince anaplastic s rakovinou štítné žlázy buněk.

Kombinované přípravky porušil proces mitózy v rakovinných buňkách, brání jejich dělení a šíření tumorů. I když tato kombinace byla schopna vyléčit jednoho pacienta. Ale Dr. Bible říká, že pozorované „významné remisi karcinomem“ u tohoto pacienta.

Výzkumná data naznačují, že oba léky jsou zaměřeny na látky zvané kinázy Aurora A. Tato látka hraje klíčovou roli v mitózy rakovinných buněk. Sám tento enzym, uvádějí vědci, může být cílem budoucích cílených terapií.

Ne všechny T-buňky jsou rovni

Američtí vědci zjistili, že krev cirkulujících T buněk se liší od T buněk nalezených v jiných tkáních lidského těla. Jejich výsledky byly publikovány v posledním vydání publikace «Immunity».

Naše současná znalost T-buněk jsou založeny hlavně na studiích T buňkách periferní krve, protože k získání potřebné vzorky z tkání, je obtížné. Avšak až do dneška, tam bylo několik náznaky, že ve zvířecí krve T-lymfocytů a ostatních tkání jsou odlišné.

K objasnění otázky, Dr. Donna Farber z Columbia University v New Yorku a její kolegové studovali 24 vzorků dárců, kteří zemřeli v posledních katastrofách.

Bylo zjištěno, že každá tkáň má svůj vlastní doplněk T-buněk, tkání a imunitní buňky mají specifické typy receptorů, které nejsou v T buňkách periferní krve.

Výsledky mohou být použity pro lepší pochopení, jak různé tkáně reagovat na specifické a systémových autoimunitních a zánětlivých onemocnění. Výzkumníci říkají, že jejich práce budou použity k vytvoření nových vakcín a Immunopreparat.

„Za účelem vytvoření lepších vakcín, musíme se naučit, jak aktivovat odpověď T buněk na místě infekce, a to nejen v krvi,“ - řekl řekl Dr. Farber v prohlášení.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné