Objev lidské imunity je v rozporu s předchozími studiemi na zvířatech

Některé případy autosomální dominantní syndrom známý také jako Jobova syndromu dochází z důvodu změny pouze jednoho STAT3 genu. Mutace ovlivňuje více tělesných systémů, včetně imunitního systému, kde vede k abnormálně vysoké hladiny proteinu imunoglobulinu E (IgE) v krvi.

Lidé s hyper-IgE trochu více náchylné ke vzniku rakoviny krve (lymfom), protože se mohou stát obětí opakující se infekce, jako je infekce kůže a zápal plic, ekzémy, a někdy i kosti a poruch zubů. Ale i když mnozí z příznaků hyper-IgE může být docela těžké, jejich počet je mnohem menší, než se dříve odhadovalo na základě pokusů na zvířatech.

Tyto experimenty ukázaly, že imunitní systém u těchto pacientů by měla být více citlivé na viry a rakovinou, než se ukázalo, že ve skutečnosti.

Když se vědci při pohledu na to, jak změny v genech provokovat vývoj onemocnění je kontrolováno, zejména vliv změn v biochemických signálů genů, které řídí chování buněk. V případě jeho změny STAT3 gen ovlivňuje signály buněk imunitního systému nazývaných „T-killer“, které ničí napadající organismus mikroby a rakovinné buňky.

Testování imunitní buňky pacientů se syndromem hyper-IgE, lékaři očekávají, že výsledky z testů na myších, a to je významné poruchy imunitního systému.

Ale ke svému překvapení zjistili, že imunitní systém pacientů s Hyper-IgE bylo v lepším stavu, než čekal: dojem, že nedostatek důležitých signálů T buněk byla poněkud přesazení. Je možné, že tam je nějaký druh cesty zálohování, kterou si můžete přesměrovat nějaké signály?

„Za normálních okolností, STAT3 molekula vysílá biochemických signálů v T-buňkách, které jsou naprogramovány na hodnotu“ integrovat stroj na zabíjení ". Pacienti s Hyper-IgE, který postrádá gen, signál prochází jinou cestou. Existují určité molekuly, které T-buňky potřebují, aby byly účinné - v případě velmi malého počtu virů a lymfomu.

Pacienti s hyper-IgE schopen generovat signály, které by mohly dosáhnout těchto molekul. Navzdory tomu, že molekuly účinně reagovat na většinu virů a nádorových onemocnění. "

Výzkumníci došli k závěru, že i když je vyžadována STAT3 řetěz pro mnoho aspektů T buněk-killer, v některých případech mohou být vyrovnána jinými signály, a to vysvětluje relativně měkké náchylnost k virovým onemocněním u pacientů s hyper-IgE.

Tandja naznačuje, že zjištění vyvracení před požadovaným výsledkům, je stejně důležité jako jejich potvrzení, a to zejména pokud jste pochopit mechanismus k dosažení těchto výsledků. Podle něj tyto údaje ukazují, že by neměla být vždy brát za bernou minci obdržel u zvířat výsledky ve vztahu ke skutečným lidských onemocnění.

Tato studie nám pomáhá pochopit, proč lidé s autosomálně dominantním syndromem nejsou "super nezdravý"Jak by se dalo očekávat.

Nejedná se o první studii u pacientů s autosomálně dominantním syndromem, které ukazují, jak pokusy na myších mohou bagatelizovat význam signálů v lidském imunitním systému. V roce 2006, lékaři v Japonsku ukázaly, jak buňky pacientů vykazovaly závažné cytokiny abnormality řetězcem, které byly v příkrém rozporu s předchozími studiemi zahrnujícími myší.

Sdílet na sociálních sítích: