Nouzové léčbě onemocnění trávicí soustavy orgánů

Video: Neotlzhnaya pomoc při onemocnění vnitřních orgánů © Péče o onemocnění vnitřních orgánů

akutní zánět žaludku

Tato polietiologic onemocnění způsobené chemickými, tepelných, mechanických, bakteriálních příčin.

Rozlišit exogenní a endogenní formu.

To zaujímá zvláštní místo flegmonózní gastritidu.

Charakterizován akutním nástupem nevolnost, zvracení nestrávené potravy, hořká chuť v ústech, hmotnosti a bolest v nadbřišku, celková slabost.

Cíl: bledá kůže, hypotenze. Teplota se často zvyšuje. Jazyk vrstvou. Vznik bolesti na pohmat v epigastrický. Když flegmonózní gastritidu remitující horečka nebo hektické typ, zimnice, nekontrolovatelné zvracení, bolest v epigastriu, sucho v jazyku, nadýmání, dopady kardiovaskulárních onemocnění.

Diferenciální diagnostika by měly být s jiné akutní břišní poruch (akutního cholecystitis, akutní pankreatitidy, exacerbace vředové choroby, infekční onemocnění), infarktu myokardu, mozkových poruch oběhu.

Resuscitační:

1) Bezprostřední žaludeční alkalickou výplach, fyziologický roztok nebo teplá voda, abstinence od potravin;
2) nitrožilní kapka fyziologického roztoku nebo 5% roztoku glukózy (až 1-15 l);
3) syndrom hloropenicheskom - intravenózně 10 ml 10% roztoku chloridu sodného;
4) hypotenze - fenylefrin v dávce 1 ml 1% roztoku, kofeinu v dávce 1 ml 10% roztoku v kordiamin dávce 1-2 ml.

V závažných případech vyžaduje hospitalizaci nebo gastroenterologické oddělení Internal Medicine.

Pacienti s flegmonózní gastritidu potřebovat antibiotika a naléhavou hospitalizaci v chirurgickém oddělení úrazové chirurgie.

Žaludeční a duodenální vřed (zhoršení)

vředové choroby - je chronické, recidivující onemocnění charakterizované tvorbou vředů v žaludku nebo dvanáctníku v důsledku poruch neuroendokrinní regulace trofických poruch žaludeční sliznice a jeho proteolýzou.

Hlavními příčinami žaludečního vředu jsou:

dlouhodobá psycho-emocionální přepětím negativního charakteru;
poruchy příjmu potravy (zejména jeho rytmus);
kouření a konzumace alkoholu.

Video: Nemoci trávicí soustavy

V patogenezi vředů nejdůležitější úlohu, kterou hrají zvýšenou aktivitou faktoru kyselinou peptický a snížení ochranné funkce sliznice, která zajišťuje její trofické a mucin žaludeční hlenu. Definovanou roli pro h, humorální dědičné a autoimunitních mechanismů.

Komplikace vředové chorobě: periprotsess, krvácení, penetrace, perforace, stenóza, zhoubného bujení.

Klinický obraz akutní vředové choroby je charakterizována výskytem bolest v nadbřišku regionu či zóny piloroduodenalnoy vyplývající půstu přes 15-2 hodiny po jídle nebo v noci. Jíst na krátkou dobu snižuje intenzitu bolesti. Bolest doprovází pálení žáhy, kyselé regurgitace, časté - zvracení, zmírňuje bolest. Důraz je kladen na hubnutí, srstnaté jazykem, jemná na pohmat v nadbřišku oblasti v průmětu bulbu duodena.

Přední břišní stěny může být mírně napjaté. V krvi - často polycythemia.

Charakterizován přítomností volné kyseliny chlorovodíkové v obsahu žaludku nalačno, zvýšení jeho hladiny v obou bazální a stimulované ve fázi. Zvýšená aktivita pepsinu v žaludečních šťáv a pepsinogenu v krvi. Diagnóza je potvrzena rentgenovým zářením (symptomu „niky“) a endoskopie.

Léčba žaludečního vředu by měla být komplexní a individuální.

Během exacerbace bolesti by měly být odstraněny tím, že přiřadí 1a dieta anestezina, dipyron, 25% roztok novokain (30,0 ml), efedrin a dimedrola 0,025 g 3 krát denně 10 minut před jídlem. Když je exprimován syndrom bolesti intravenózně roztok obsahující 10,0 ml 0,5% novokain, 1,0 g bromidu sodného. 0,0005 g atropinu, jednou denně.

Mohou být použity inhibitory proteolýzy (epsilon-aminokapronové kyseliny, gordoks, contrycal kol.) Intravenózně 50-70 tisíc. U. To ukazuje přiřazení antacidum před a po 1-1,5 hodiny po jídle (sody řešení, se jedná o směs Bourget Almagel, forfolyugel et al.).

Aby se prodloužil účinek antacida, po dobu 30 minut před obědem a před spaním (v noci bolesti), podávaných subkutánně v 0,5 ml 0,1% roztoku atropinu. Pro stejný účel použití metacin 0,002 g 2 krát za den. Dobře známo, blokátory H2 receptorů (cimetidin, atd.). Příslušné nemocnice anabolika (retabolil et al.). protein gidralizaty, fyzioterapie. Doporučená lázeňská léčba.

Pacient s zhoršení vředové choroby je třeba léčit v nemocnici.

Akutní selhání jater (jaterní koma)

To je klinický syndrom charakterizovaný symptomy a poruchy vědomí hepatocelulární nedostatečnosti způsobené masivní nekróza jaterních buněk.

Mezi nejčastější příčiny patří akutní a chronickou hepatitidu různé etiologie a cirhózu.

Existují tři hlavní typy jaterní koma:
1) hepatocelulární (endogenní);
2) porto-Caval (bočník nebo exogenní);
3) ve směsi.

Základem hepatocelulární kóma v důsledku masivní nekróze jaterního parenchymu, jsou často akutní virová hepatitida (s výhodou sérum), otrava houby, průmyslové jedy, lékových činidel (antidepresiva, sulfonamidy, atd).

Taylor-Caval koma se vyvíjí nejčastěji u pacientů s cirhózou jater se zvýšeným příjmu bílkovin, krvácení z varixů jícnu a žaludku, dlouhá prodleva stolice, bohatá zvracení a průjem, hypokalémie, odstranění velké množství ascites, rychlý zásah, interkurentní infekce, nadměrné s sedativa se rozumí používání alkoholu, v šoku.

Hlavní roli v patogenezi jaterní kóma hraje hromadění krve tserebrotoksicheskih látek (amoniak, fenol, určité mastné kyseliny). Jejich toxický účinek zvyšují narušení acidobazické rovnováhy, hypokalemie.
Existují tři stadia jaterní koma:
Ve stupni I (precoma) pozoroval porušení orientaci pacienta, pomalé myšlení, poruchy spánku (ospalost během dne, vzhůru v noci), emoční nestabilitu.

Ve fázi II (nebo vyvíjející se ohrožující kómatu) záměny útoky buzení s bludy, měnící ospalost a depressiey- zobrazí ataxie, dysartrie, flapping třes prstů.

Fáze III - Řádné jaterní koma: není vědomí, tam jsou ztuhlé končetiny a krk, patologické reflexy. V konečné fázi, zorničky se rozšiřují, nereagují na světlo. Kromě toho, je pozorovaný progrese žloutenky, vzhled jaterní zápachu, fenomén krvácení diatéza, pyrexie, leukocytóza, oligurie, proteinurie, často se připojí tsilindruriya- sepse.
nouzový
Léčebná opatření by měla být zaměřena na:

1) Prevence tvorby a odstranění z těla tserebrotoksicheskih látek;
2) normalizovat acidobazické a iontové rovnováhy;
3) prevenci a kontrolu infekcí;
4) korekce hemodynamických, funkce ledvin a hemostáze.

I v kroku (precoma), které silně omezují množství proteinu ve stravě (50 g) se čistí střeva klystýry, podávat antibiotika inhibovat střevní flóru (kanamycin, ampicilin). Doporučené podávání velkých množství glukózy (100 ml 40% roztoku nebo kapání do 1 litru 5% roztoku). Při nitrožilním podání metabolická acidóza roztoku 200-600 ml / den 4% hydrogenuhličitanu sodného (pokud je exprimován alkalóze záběr do 10 g / den draslíku).

Široce používané směs glukózy a inzulínu draselný, kyselina glutamová (10-20 ml 1% roztoku).

Když psychomotorický neklid - promethazine, haloperidol. Zobrazení podávání glukokortikoid hormon léky (precoma -prednizolon 120 mg / den, v kroku kómatu - prednison na 200 mg / den intravenózně nebo hydrokortison - až do 1000 mg / den intravenózně). Když otravy protijed terapii je aplikován. Kontraindikováno spravující diuretika, morfin, barbituráty.

Nouzové hospitalizace na jednotce intenzivní péče.

Exacerbace chronické pankreatitidy

Důvody mohou zahrnovat: akutní pankreatitida, sprue, ulcerózní kolitidu, hemochromatózu, aterosklerózu, chronický alkoholismus a jiné.

Jedná se o onemocnění slinivky břišní zánětlivé destruktivní nebo degenerativní povaha vývoje pojivové tkáně, a progresivní snížení hodnoty funkce exokrinní. V patogenezi nejdůležitější roli, kterou hraje uvolňování enzymů a hemodynamické poruchy. Lead konverze význam lysozym v lizolitsetin mající membranoliticheskim a hemolytické účinky.

Lipáza uvolní štěpení mesenterických peritoneální tuk a mastné kyseliny se spojí s vápníkem za vzniku mýdla vápníku. Na místě destrukce tkáně prostaty fibrózy vyvíjí, způsobit sekreční selhání. S lokalizaci fibrózy v oblasti těla a ocasu žlázy dochází k diabetu.

Rozlišit následující klinické varianty:

a) relabující;
b) bolest;
c) pseudotumor;
g), která postihuje zejména funkce exokrinní;
d) především ovlivňuje endokrinní funkce.

Onemocnění se může objevit v akutní fázi blednutí exacerbací remise.

Klinický onemocnění zaujímá důležité místo bolesti syndrom charakterizovaný stálost a dobu trvání, ve spojení s pohybem a změny polohy těla a nedostatku spojení s příjmem potravy, s lokalizací v epigastriu s záření zoster charakteru. Často dyspeptický syndrom (nevolnost, říhání, zvracení). Pacienti zhubnout. Na vyšetření odhalilo, bolest v průmětu slinivky.

Charakteristické příznaky brát v úvahu:

Mayo-Robson (bolest levý costovertebral roh a na spodním třetím řádku 9. levé žebro-pupek);
Vyrovnávací (dráha inervace v přecitlivělost kůže a bolesti TVII zóny bodu ležícího 4 cm nalevo od středové linie procesu xiphoid pupku);
levostranné frenikus-Chauffard simptom- bolest v oblasti (sečna na úhlu 9. levé žebro-pupku a pupek-xiphoid proces).

Časté exacerbace chronické pankreatitidy vede k poruchy syndrom střevního trávení.

Vznikat: slinivky průjem, cukrovka, prostaty kalcifikace, svalovou dystrofii, kachexie, nedostatek vitaminu B12 anémii. Během exacerbace může vyvinout hyperosmolární koma, vyžaduje okamžitou intravenózní injekce 50-100 ml 10% roztoku chloridu sodného a kardiotonické činidel (kordiamin).

Principy léčby akutní exacerbace chronické pankreatitidy jsou uvedeny v tabulce. 7.

Tabulka 7. Principy léčby akutní exacerbace chronické pankreatitidy (podle GI Dorofeeva, VT Ivashkina, 1983)

BG Apanasenko Nagnibeda

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné