Stárnutí nervové soustavy

Video: Jak zpomalit stárnutí? Zpráva odborníka GLMED Shulyakovsky VV

Zajištění harmonických metabolické fyziologické procesy interakce organismu s vnějším prostředím - činnost kosterního svalstva, smysly, emoční a duševní reakce - provádí podle změn krevního oběhu, dýchání, trávení, metabolismu a dalších procesů probíhajících ve vnitřních orgánech, které jsou upraveny v autonomním oddělením nervový systém.

aktivita autonomní nervový systém (ANS) To je úzce spojen s mozkomíšním nervového systému.

Vistserosomaticheskie a somatovistseralnye reflexy centrální regulace autonomních komponent somatických reakcí, komplikované osy hypotalamus-hypofýza vztah vytvoření množství neurohumorálních vlivů určujících regulaci metabolismu a funkce celého organismu.

ANS má dvě divize - parasympatický a sympatický nervový systém, které jsou funkčně komplexní vztah, který tvoří základ mechanismu udržování homeostáze organismu.

Tok informací v autonomního nervového systému je eferentní a aferentní dráhy a vyšší autonomní nervová centra, jako hypotalamu, limbického systému struktury, ve kterých se zpracovává informace přicházející z obou obvodu a z překrývajících částí CNS.

morfologické změny

S věkem, existují významné morfologické změny v různých částech autonomního nervového systému.

Podle Badaeva a Kulchytskyy (1969), v blízkosti starého pozorovat určité snížení nervových prvků, které tvoří jádro plexus vakuové nervové kmeny, řídnutí jednotlivých vláken, hypertrofií Schwannových buněk.

Vláken je v dyschromia a vakuolizací. Tyto perineurální pouzdra je označena bobtnání a rozpouštění za vzniku vakuol neuroplasm podél vláken, jednotlivá nervová vlákna se dostanou do argyrophilic fragmenty nesouvisejících. Nicméně, značný počet neporušených nervových vláken dochází spolu se změnami v nervových struktur. Tento jev autoři považují za důkaz plasticitou nervového systému ve stáří.

Se stárnutím, existují významné morfologické změny v autonomních gangliích, popsáno mnoha autory (Mogilnitskiy, Jabotinsky 1939-, 1953- Botar, 1966- Andrew, 1971). Nerovnosti, gangliové buňky změnit velikost - některé z nich zmenšovat, zatímco jiné zvyšují.

V cytoplasmě nervových buněk zvyšuje pigment depozice (Nandy, 1970), narušení rovnoměrného rozložení nisslevskogo látky. V některých buněčných shluků tigroid uspořádaných po obvodu, zatímco v perijaderné oblasti definované práškové zrna jemné, což vede ke snížení cytoplasmatického bazofilii.

Elektron-mikroskopicky v těchto oblastech snižuje počet volných a vázaných na endoplazmatickém retikulu ribozomů. Jaderná membrána má četné Intususcepce perinukleární prostor je často prodloužena.

S věkem, zvyšující se počet spojovacích prvků, které sdílejí nervové buňky.

V průběhu neuronů tvořených křečové zahušťování. Nervová vlákna se mohou spojit navzájem pro vytvoření konglomeráty. Podle Dogel (1922), změny související s věkem v sympatických ganglií extramurální dojít dříve než v parasympatickou intramurálního.

Morfometrická studie srdce neuronů lidí od novorozence do 90 let (180 osob) ukázala (úhlové, Shlyapnikov, 1976), který v průběhu celého života se ustálí množství neuronálního růstu (z 1625 ± 339 mm3 až 27313 ± 3442 mm3), i když rychlost zvyšování neurony nepřímo úměrná věku. Podsekce všechny neurony velikosti do velkých, středních i malých, autoři poznamenávají, že ve stáří je hypertrofie velký (více než 30.000 mm3) a atrofie malé (méně než 3000 mm3) neuronů.

V těchto neuronů značených zhrubnutí bazofilní látka tvořit konglomeráty, snížení koncentrace RNA, mitochondriální vakuolizace, jejich koalescence. Intracelulární ok jednotka oddělit neuronů vystavených fragmentaci ogrubevayut zahuštění a neutrofily. Nejodolnější subcelulární struktury ukázalo jadérko, který pokračuje ke zvýšení objemu i ve stáří. Spolu s poklesem počtu dendritů jejich průměru a počtu větví zvyšuje.

Na pozadí exprimovaných involuční změny ve velkých i malých neurony středních neuronů, které tvoří největší skupinu buněk v intramurální ganglia srdce, ve stáří zachovat předchozí objemy těles a jader, poměr nukleární-cytoplazmatický s rostoucí objem jadérky. Mezi 11% neuronů ve skupině 75-90 let, zůstávají beze změny bazofilní látky.

V polovině srdce neuronů ve stáří výrazně snižuje koncentrace RNA. Mnoho buňky zůstávají intaktní mitochondrie, zvýšení aktivity sukcinátdehydrogenázy. Morfologické změny musí mít nepochybně vliv na povahu regulace autonomních funkcí.

autonomní reflexy

Pojem VNS stavu může být při posuzování autonomních reflexů. Obvykle se používá pro tento účel reflex oběhové změny, respirační deprese, změny hladiny katecholaminů, krevního cukru a mastných kyselin. Navzdory specifičnosti různých autonomních reflexů, můžete si všimnout obecný směr jejich změny v průběhu stárnutí.

Ve většině případů zvýšení stárnutí lumbální punkce (LP) reakce, zatímco rozsah posunu autonomní funkce tedy zužuje (Chebotarev, Frolkis, 1967- Gamier, 1972). Reflexní změny autonomních funkcí stávají tužší a jsou doprovázeny delší dobu zotavení.

Ve studiích na zdravých lidí ve věku 20-35 a 60-94 let Mankovsky a Mintz (1972) charakterizovat autonomní reflexy stanovené místní autographism, oko srdečního reflexu Aschner, změnu krevního tlaku na místní studené nebo působení tepla. Ve všech případech, autoři poukazují na protažení jako latentní, a doba zotavení reakce.

To znamená, že místní autographism vznikl při aplikaci na podráždění kůže s tlakovou silou 100 g u mladých jedinců přes 6,8 ± 0,39 s, a v těch 60-69 let od 8,88 ± 0,47 s, 70-79 let - 9,77 ± 0,48 z 80 let a věk - 12,5 ± 0,51 s.

S věkem, zřetelně snížil intenzitu reakce a zvyšuje jeho trvání.

Eye-srdeční reflex u starších osob byla pozorována pouze u 19,8% případů. změna krevní tlak (BP) Po ochlazení kartáč (snížení vodu ± 4 ° C po dobu 20 s) se v inertní charakter starší věkové skupiny. Reflexy z gastrointestinálního traktu a oslabení ve stáří. Neurogenní fáze žaludeční sekrece a změny reflexních peristaltické oslabené (Yakymenko et al., 1972). Popsané změny autonomních reflexů jsou zvlášť zřetelně v podmínkách fyzické zátěži, když je reakce zahrnuje celý složitých regulačních mechanismů autonomních funkcí.

Studie prováděné na lidech mnoho autorů ukazují, že u starších pacientů během cvičení době rozšiřuje vrabatyvaniya, snížený rozsah variací kardiovaskulárního a dýchacího systému, rychlejší svalové únavě vyvíjí, zpřísnily rekonvalescence.

Při použití zvýšení tělesné aktivity, bylo prokázáno, že při nízké intenzitě zatížení posouvá hemodynamiku a výměnu plynů byly výraznější u jedinců starších věkových skupin, zatímco při velkém zatížení, tyto změny jsou výraznější u mladších (Holovchenko, Grabina, 1963). Za zmínku stojí skutečnost, že starší člověk je již na nízké zatížení reagovat adekvátně vysokou reakci. Práce Pavlov to bylo prokázáno, že se můžete dostat podmíněný reflex změní funkci vnitřních orgánů.

Se stárnutím, podmíněné reflexy na kardiovaskulární, respirační systém, gastrointestinální sekrece tvořen u starších lidí po větším počtu kombinací a mají nižší hodnoty než mladí. Tak, pro vytvoření podmíněného reflexu cév pomocí studené jako nepodmíněného stimulu u mladších jedinců 3-4 potřebné vazby, zatímco starší 9-12. Starší předměty podmíněný reflex změny jsou často zdlouhavé.

Podmíněný reflex účinek podporující nejaktivnějších a flexibilní přizpůsobení úrovně autonomních funkcí, připravuje na budoucí aktivity. Oslabení reflexní regulace autonomních funkcí ve stáří snižuje adaptivní schopnosti celého organismu: autonomní funkce jsou na optimální úrovni pomaleji, a tak připravenost těla pro nadcházející aktivity klesá.

To je v rozporu vegetativních podmíněných reflexů ve stáří je spojena se sníženou pevností a mobility nervových procesů, se změnami v hypothalamu, oblasti, jakož i posuny v různých strukturách autonomního nervového systému (autonomních gangliích, orgány reakci na nervových a humorálních vlivy).

Klinické-Fyziologické a experimentální výzkum na starších lidí a zvířat ukázaly, že významné změny v centrálním nervovém systému (elektrické aktivity, vzrušivost), vznikající v průběhu různých reakcí, nemusí být nutně doprovázeno odpovídajícími změnami autonomních funkcí (Shmavonian et al., 1965- Frolkis, 1970) ,

eferentní vliv

Experimentální a klinické a fyziologické údaje naznačují, že stárnutí oslabený vliv odvodnými ANS orgánů a tkání. Ve starých zvířat vyvinout funkční změny těla při stimulaci nervů odpovídajících velkých sil proudu.

Tak, podle Frolkis et al. (1977), elektrické napětí, což je prahová bradykardii (srdeční frekvenci zpomaluje až 10%) během stimulace svázaný s pravým bloudivého nervu byl ve starých krys 0,52 ± 0,05 B (mladých - 0,31 ± 0,03 V), staré králíky 0,96 ± 0,03 B ( mladý - 0,42 ± 0,01 v), u starších koček 1,15 ± 0,20 v (mladých - 0,52 ± 0,12 v). Duhovichny studie (1965) na 320 osob ve věku 18-25 a 60-75 let ukazují, že podobné změny cholinergními účinky na srdce ve stáří pozorované u lidí.

Jak je známo, atropin, blokuje cholinergní receptory srdce, oslabuje vliv bloudivého nervu na srdce. Čím vyšší tonus vagus, tím výraznější zrychlení srdeční frekvence po jeho vypnutí. U mladých jedinců atropin způsobilo zvýšení srdeční frekvence o 39 ± 2,8 tepů / min a stará -. Na 19,7 ± 1,8 tepů / min ..

Méně výrazný u starších lidí častější srdeční rytmus může znamenat, že klesá s věkem tonikum vlivem bloudivého nervu na srdci. Žaludeční sekrece se vyskytuje u starších psů se stimulací nervu vagus také více proudové zatížení než mladí (Yakimenko et al., 1972). Ve stáří, je oslabení a sympatický eferentní vlivy.

Když hvězdicovitý ganglion stimulace proud napětí 2 srdeční výstup (MOV) zvýšená u dospělých potkanů 11,0 ± 1,4 ml / min, a žádná změna ve věku. Zvýšením napětí 4 V zvýšení IOC u dospělých zvířat byla 24,0 ± 10,2 ml / min, a stará pouze 7,6 ± 3,5 ml / min (Frolkis et al., 1977). Snížení práh mžurka dojít během stimulace sympatického nervu u mladých koček proud napětí 0,11 ± 0,4 V, a stará - 0,30 ± 0,04 V (Duplenko, 1963).

Změna sympatického účinky do značné míry způsobeno inervovanou orgánu. Například prahové hodnoty jsou sympatické účinky na krevní cévy starých krys končetiny rostou na střevních cév - jsou klesá, a renální cévy nemění (Frolkis et al, 1967)..

Oslabení nervového vlivů stárnutí pozorovanou zvýšenou citlivost orgánů a tkání k humorální faktory. Tak, prahová hodnota změny krevního tlaku u starých králíků pozorovaných intravenózním podáním adrenalinu v dávce 33,8 ± 3 ng / kg, nebo 184,5 ± 16,4 pmol / kg (u dospělých - 183,3 ± 23,6 ng / kg, nebo 1000,5 ± 128,8 pmol / kg) noradrenalinu (NA) - 16 ± 1,6 ng / kg, nebo 94,6 ± 9,5 pmol / kg (u dospělých - 114,3 ± 14,3 ng / kg, nebo 675,5 ± 84,5 pmol / kg) acetylcholin (ACh) - 1,4 ± 0,5 ng / kg, nebo 9,6 ± 3,4 pmol / kg (u dospělých - 9,4 ± 2,7 ng / kg, nebo 64,4 ± 18,5 pmol / kg).

Prahová dávka acetylcholinu, což způsobuje významné změny v hemodynamiky a kontraktility myokardu, dospělých králíků byly 100 ± 1 ng / kg (684.9 ± 6,8 pmol kg), starý - 50 ± 20 ng / kg (342,5 ± 137 pmol / kg).

Dávka způsobující prahové změny hemodynamiky v králíků obou věkových skupin byl podobný (50 ng / kg, nebo 295,5 pmol / kg), ale to vedlo k opačným změnám u dospělých a starých zvířat u dospělých králíků současně snižuje srdeční výkon a stoupá reverzní polarizačního odporu (OPS), vzhledem k tomu, staré - je zvýšení IOC a pád OPS (Frolkis et al., 1977).

Stanovení citlivosti různých vaskulárních oblastí (zadní končetiny, tenké střevo, ledviny) na adrenalin a acetylcholinu u krys různého věku od rezistografii experimenty ukázaly, že u starších zvířat významně zvýšená citlivost na adrenalin renálních cév, ale nemění se acetylcholinu.

Nádoby zadní končetiny staré krysy ve srovnání s dospělými cév jsou citlivější na Ach, i když není detekován při podávání a tyto rozdíly. Citlivost střeva vaskulární věk se nezmění na humorálních faktorů (Frolkis et al., 1967). Zvýšená vaskulární citlivost byla také získána na izolované králičí ucho.

Práh reakční nádoby ušní starých králíků došlo při perfuzní roztoky v koncentraci adrenalinu 1-2mkg / l (5,5 až 11 nmol / l), a mladý -10-1.000 ug / l (55 až 5458 nmol / l) (Verhratsky, 1962). Snížení práh mžurka očí u starších koček došlo, když se podává intravenózně norepinefrinu v dávce 2,7 ± 1 g / kg (16 ± 6,5 nmol / kg) u dospělých - 26,2 ± 5,3 mg / kg (155 ± 31,3 nmol / kg) a adrenalinu - respektive 0,2 ± 0,17 mg / kg (1,1 ± 0,9 nmol / kg) a 1,9 ± 0,2 mg / kg (10,4 ± 1,1 nmol / kg) (Frolkis, Verhratsky, 1963).

Zvýšená citlivost k stárnutí mnoha fyziologicky účinných látek, také prokázáno u lidí. Podle Korkushko (1968), zavedení malých dávek adrenalinu, acetylcholinu, histaminu způsobuje vážnější změny v krevním tlakem, srdeční činnost, hemodynamiku u starších lidí v porovnání s těmi u mladých osob.

Proto po podání 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalin (A) u mladých jedinců ve věku 20 až 29 nebyl žádný významný hemodynamické změny, zatímco ty, ve věku 80-89 let, dochází ke zvýšení krevního tlaku (od 117,9 ± 3,5 do 138,8 ± 6,3 mm Hg. Art.), zvýšení srdečního výkonu (z 2,21 ± 0,15 na 3,62 ± 0,41 l / min), které spadají reverzní polarizačního odporu (z 2108 ± 294 až 1677 ± 180,5 dyn * s * cm-5) a zvýšení srdeční frekvence (od 66,5 ± 3,22 na 82,2 ± 5 u. / min).

Ve studiích na 2-3-, 18-34- a 57 až 75 rok stará pacientů, kteří po dobu 1 hodiny bylo injikováno HA (625 ng * min-1 kg-1 *, nebo 363 * pmol * min-1 kg-1 ), epinefrin (25 ng * min-1 * kg-1 nebo 137 pmol * min-1 kg-1 *), izadrin (142 ng * min-1 kg-1 *, nebo 576 pmol * min-1 * kg- 1), Hoffman a kol. (Hoffman et al., 1975), se také poznamenat, zvýšení citlivosti srdci starých lidí na katecholaminy.

Young ispytumyh předloktí Kožní vaskulární spasmus se vyvíjí po elektroforetickém se zavádí v koncentraci 1-10 mg / l (5,5 až 54,5 mmol / l), a stará - 2,1 g / l (5,5 až 11 nmol / l) (Verhratsky, 1962). Oslabení sympatického a parasympatického nervového vlivy a zvýšit tak citlivost orgánů a tkání k řadě humorálních faktorů do značné míry určují změny autonomních reakcí v průběhu stárnutí.

Autonomní ganglia jsou důležitými subjekty autonomního nervového systému, které přeměňují impulsy přicházející z preganglionic neuronu a přenášejí ji na postganglionic neuronu. Funkční stav autonomní ganglia charakterizovány jejich lability - hodnota frekvence stimulace proudu, který je schopen transformovat ganglion a předat postganglionic neuronu.

Ve stáří, sníží labilitu jak sympatickou a parasympatická ganglia. Tak, podle Duplenko (1968) pessimum na nadřazený cervikální ganglion sympatického se vyskytuje v 10 až 12 let staré kočky s frekvencí stimulace 108,5 ± 11,4 Hz, zatímco 1-2rok starý - 226,7 ± 47,7 Hz. Starší kočky uniknout srdce z vlivu bloudivého nervu došlo při frekvenci 138,8 ± 15,3 Hz a dospělí - 225,0 ± 27,1 Hz.

Porovnání vzrušivosti a lability přenosu gangliovému na stejném zvířeti Duplenko dovoleno přijít k závěru, že labilita změny s věkem přichází dříve, než vzrušivost. Snížení frekvence autonomní ganglia provádí ve stáří hraje roli v mechanismu tvorby inertních autonomních reakce typické pro tuto věkovou období, t. E. Reakce se protáhlý a protáhl latentní doby zotavení.

inhibice vývoje pessimal na nižších frekvencích efektorových orgánech chrání před nadměrným zatížením. Spolu se snížením dráždivosti a lability autonomního ganglií ve stáří zvyšuje jejich citlivost na látky, které stimulují a depresivní gangliovému přenosu. Jako Duplenko (1968) použité prostředky gangliostimuliruyuschego 1,1-dimethyl-4-fenyl-piperazinu (DMFP), který má výrazný excitace fáze gangliové struktury (Ling, 1959).

Při pokusech na krysách vagotomized prahovou bradykardii došlo při podávání DMFP 8-12 měsíců starých zvířat v dávce 107,5 ± 13 mg / kg (575 ± 69 nmol / kg) a 26-32 jednoměsíčních - 76,1 ± 5,6 mg / kg (± 407 30 nmol / kg). Zkratka mžurka u dospělých koček došlo DMFP při podání v dávce 16,8 ± 2 mg / kg (90 ± 11 nmol / kg), a stará - 8,1 ± 0,8 mg / kg (43 ± 4 nmol / kg).

Jako ganglioplegic byl použit benzogeksony. Prahová dávka benzogeksony způsobující inhibici prostřednictvím parasympatických ganglií srdce byly dospělé kočky 270,8 ± 24,2 mg / kg (527 ± 47 nmol / kg), a stará - 72,2 ± 7,7 mg / kg (140 ± 15 nmol / kg) a přes nadřazený cervikální ganglion sympatických - dospělých koček 241,7 ± 24,5 mg / kg (567 ± 48 nmol / kg) ve věku - 86,5 ± 7,8 mg / kg (168 ± 15 nmol / kg).

Jak je známo, ANS upraví trofický procesů v orgánech a tkáních. Regulační trofický vliv je jako přímý účinek mediátorů na konkrétní jednotky výměnných cyklů, a nepřímo měnit vaskulárního tonu.

Se stárnutím, dojde k významným změnám v regulaci trofiku.

Oni jsou dobře popsány v klinické praxi - suchá kůže, vypadávání vlasů a šedivění vlasů, trofické vředy. Jeden z klasického fenoménu trofické vlivu sympatického nervového systému, je fenomén Orbeli-Ginetsinskii - zvýšení výšky únavě kosterního svalstva kontrakce při stimulaci sympatiku nebo podávání katecholaminů.

Se stárnutím oslabena adrenergní účinky na kosterní svalstvo, ale zvyšuje jejich citlivost na katecholaminy. Podle Zamostyana (1963) Orbely-Ginetsinskii jev se vyskytuje u dospělé krysy sympatické řetězci stimulačního proudu napětí, 0,59 ± 0,06 V, a stará - 1,48 ± 0,16 V.

Úvod v dávce 330 ug / kg (1,8 mmol / kg) způsobila zvýšení svalové kontrakce výškách u dospělých potkanů na 12,6 ± 0,9%, a na starý na 22,0 ± 1,9%. Změny v sympatické účinky adaptace stáří může být jedním z faktorů, které mají vliv na posuny výkonu. V literatuře existuje velké množství studií o úloze cholinergních a adrenergních mechanismů v oblasti regulace různých metabolických jednotek.

S rozvojem koncepcí regulace procesů proteinovou biosyntézu, existují důkazy o stimulaci ACh replikace procesů transkripci a translaci (Peakall, 1967- MacManusovi et al., 1975). Katecholaminy mohou oba stimulovat proteinovou biosyntézu (srdeční - Mallov, 1973- příušní žlázy - Grand, Gross, 1969), a to inhibici (membrána - vlna, 1960- jater - Pryor, Berthet, 1960).

V pokusech in vitro bylo prokázáno, že acetylcholin stimuluje proteosyntézu v oddělení různých věkových krysy srdce, maximální zvýšení síňových označený 2 měsíců staré krysy v koncentraci ACh v inkubačním médiu 0,25 mmol / l, 8 až 10 měsíců - 1 mmol / l 26-28 měsíců - 0,5 mmol / l. Pravá komora maximální stimulace syntézy bílkovin ve všech věkových skupin koncentrace acetylcholinu dochází v 10 umol / l pozorovány žádné klinicky významné změny v levé komoře (Verhratsky, 1977a).

Věk vlastnosti ovlivňují noradrenalin proteinovou biosyntézu studován v pokusech na 8-10- a 24-26 měsíců starých krys. 30 minut po intraperitoneálním podání HA (300 mg / kg nebo 1,7 mol / kg), intenzita syntézy proteinů je významně snížena u zvířat obou věkových skupin v síních a pravé komory - výraznější u dospělých, kosterním svalu - staré v levém komory a slinné žlázy byly pozorovány věkové rozdíly.

V játrech, inhibice bílkovin způsobuje biosyntézu noradrenalinu u dospělých zvířat a stimulace tohoto procesu, staré (Verhratsky, 1977b). Tyto údaje naznačují, nerovnoměrné změny v regulaci plastových softwarových funkcí ve stáří.

S věkem se také liší regulaci energetického metabolismu.

Ve starých zvířat menší dávky katecholaminů vede k intenzifikaci tkáňové dýchání, glykolýza, glykogenolýzy, aktivace fosforylasy, snížená hladina ATP, růst ES úrovni ADP a ATP-nejasností aktivity. Ve stáří, snížený rozsah variace energetických procesů na posílení regulačních vlivy. Tyto posuny mohou být důležité v mechanismu snížení potenciálu tkáně ve stáří.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné