Regulace srdečního výdeje nervové soustavy. Vysoký srdeční výdej
Obrázek ukazuje rozdíl regulace srdečního výdeje: Na pozadí regulačního vlivu autonomního nervového systému (pevná červená čára) a úplné absenci nervových vlivů (tečkované modrá čára). Rozšíření periferní vaskulární dinitrofenol byla způsobena, což zvyšuje rychlost metabolismu ve všech tkáních těla 4 krát. Upozorňujeme, že ochrana nervové řízení zabraňuje pokles krevního tlaku, a to navzdory rozšíření periferních cév, ale zvyšuje srdečního výdeje téměř 4 krát.
Nicméně, když ne nervového řízení, když všechny reflexy, podpora krevní tlak, není funkční výsledky vazodilatace dinitrofenol k významnému poklesu krevního tlaku a srdečního výkonu na tomto pozadí je zvýšena pouze o 1,6 násobku (spíše než 4-násobné zvýšení).
Tak udržuje normální krevní tlak pomocí reflexních mechanismů je předpokladem pro zvýšení srdečního výdeje na pozadí rozšíření periferních cév a zvyšují žilní návrat.
Účinek nervového systému, zaměřený na zvýšení krevního tlaku při námaze. V něm má přímý vliv na arteriol, což způsobuje jejich rozšíření a zároveň posílit cvičení metabolismus v kosterních svalech škubnutí. To je nezbytné pro dostatečný přísun kyslíku a živin do svalů. Dilatace arteriol, což vede k významnému snížení celkového periferního odporu. Nicméně, nervový systém okamžitě kompenzuje těchto změn. Skutečnost, že motorové center mozku současně, a odesílat impulzy do kosterního svalstva, a center autonomního nervového systému, regulaci hemodynamiku. Zúžením velkých cév, zvyšuje četnost a sílu srdečních stahů. Všechny tyto změny přispívají k vysokému krevnímu tlaku, což vede ke zvýšení průtoku krve do kosterního svalstva.
Takže, je-li místní vazodilataci v tkáních, což vede ke zvýšení žilního návratu a srdečního výkonu, a to nervový systém hraje důležitou roli, zabránění poklesu krevního tlaku na dramaticky nízké úrovni. Kromě toho, v průběhu cvičení nervového systému poskytuje zvýšení krevního tlaku i nad normální úroveň, což vede ke zvýšení srdečního výdeje, dokonce 30-100%.

Vysoký srdeční výdej
U zdravých lidí se srdeční výdej Překvapivě má konstantní hodnotu. Nicméně, četné patologické poruchy mohou vést k významnému zvýšení nebo snížení srdečního výdeje.
Levá část obrázku klinické případy jsou prezentovány, což je obecné zvýšení srdečního výkonu v porovnání s normou. Hlavním rysem těchto chorobných stavů může být nazýván chronický pokles celkové periferní rezistence. Ani jeden z nich vysoká srdeční výstup není spojena s dodatečnou stimulaci srdce, které budou diskutovány dále. Zde uvedené jsou pouze ty podmínky, které vedou ke snížení periferní rezistence a zvýšení srdečního výdeje.
1. beri-beri. Nemoc je způsobena deficitem v potravě vitaminu B1 (thiamin). Nedostatek vitaminu snižuje schopnost tkáně používat některé živiny v procesu látkové výměny. V tomto ohledu, místní mechanismy, kterými se řídí tkáně průtok krve, způsobují dilatace periferních cév kompenzovat. Někdy se celkový periferní odpor sníží o polovinu ve srovnání s normou. V důsledku toho je úroveň v žilní návrat a srdeční výdej se zvyšuje o faktor 2 v porovnání s normou na dlouhou dobu.
2. Arteriovenózní fistula (bočník). Dříve jsme se zmínili, že tam, kde je velký arteriovenózní zkrat mezi tepny a velké žíly, významné množství krve vyplývá přímo z tepny do žíly. To vede k výraznému snížení celkového periferního odporu a tím i ke zvýšení žilního návratu a srdečního výdeje.
3. hypertyreóza. V hypertyreózy metabolismus ve většině tělesných orgánů a tkání je podstatně zvýšena. V tkáních zvyšuje spotřebu kyslíku, nahromaděné metabolity produkované místní vasodilatačních faktorů. Výsledkem je výrazné snížení celkového periferního odporu a žilního návratu a srdečního výkonu v porovnání s normou se zvýšil o 40-80%.
4. anémie. V anémie významně snižuje celkový periferní odpor obou periferní faktor. Jeden z nich - snížení viskozity krve spojené s poklesem počtu červených krvinek. Dalším faktorem - snížení dodávky kyslíku ve tkáních, které vedou k rozšíření periferních cév. Protože toto výrazně zvyšuje srdeční výdej. Další ukazatele, které způsobují dlouhodobé snížení celkového periferního odporu, zvýšit srdeční výkon.
Sval průtok krve. Hypertrofie srdce během tréninku
Externí regulace funkce čerpací srdce. Autonomní regulace srdeční
Krevní tlak v různých částech cévního systému. Teoretické základy oběhu
Střední arteriální tlak. Žíly a žilní tlak
Vliv hypoxie na arteriální tlak. Síňové reflexy regulaci tlaku
Cushingův reakce. Podílet se na regulaci kosterního svalstva tlaku
Úloha kapalné výměny v regulaci krevního tlaku
Zvýšení srdečního výdeje. hypertrofie myokardu
Plynulá regulace tlaku. srdeční výdej
Regulace srdečního výdeje. Starling mechanismus
Příčiny nízkého srdečního výdeje. Faktory ovlivňující srdeční výdej
Srdeční výdej a tlak v pravé síni
Efekt perikardiální tlak na srdečního výdeje. žilní návrat
Závislost srdečního výdeje ze žilního návratu a sympatickým nervovým systémem
Zvýšená srdeční výdej při námaze
Analýza dekompenzované srdeční selhání. Digitalis na srdeční selhání
Srdeční selhání s vysokým výkonem a analýzy
Vyhrazují možnost srdce. Analýza srdečního selhání
Oběhový šok. Příčiny oběhového šoku
Šok stupeň. hypovolemický šok
Presorické natriuresis a diuréza. Presorické funkce na vylučování sodíku a diurézy