Stárnutí buněk v těle

Video: FINITO by Jeunesse Global. Jedinečné složení prodlužuje životnost organismu. Řekněte stárnutí NE !!!

Sekvenční stárnutí buněk

Začínat s prací Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), je řada výzkumů, které prosazuje spojitost mezi specializací, diferenciaci buněk, jejich schopnosti rozdělit a stárnutí.

Spolu se ztrátou schopnosti buněk rozdělit, ztratí možnost výrazně aktualizovat, podmínky zrychleného stárnutí. Koudri (Cowdry, 1939) navrhl klasifikaci, která odráží, podle jeho názoru, je vztah mezi schopností buněk rozdělit a vývoj v jejich stárnutí.

Do první skupiny patří buňky, jejichž existence se začíná s koncem mitózy a mitózy (bazální epidermální buňky, spermatogonie, atd.). Krátká životnost těchto buněk. Chytit ve vývoji stárnutí není možné. Druhá skupina - tím více specializované buňky, které diferencované mitózu: buňky, které lze vysledovat řadu změn souvisejících s věkem, jako je akumulace hemoglobinu, přechod na hemocytoblasts normoblasty a červené krvinky, vzhled keratinu v kůži. Třetí skupina - specializovaný buňky s výraznými příznaky stárnutí.

Vykazují schopnost mitózy pouze za zvláštních okolností, například v případě poškození. Mezi ně patří buňky jater, ledvin, štítný Čtvrtá skupina, atd. - vysoce diferencované buňky jsou schopny mitózy za všech okolností (somatické svalových vláken, nervové buňky, a další.). V těchto buňkách rozvíjet různé příznaky stárnutí.

Nevýhodou běžných klasifikace jednotlivých buněk v nezávislou sekvenci stárnutí je s ohledem na sebe. V přirozených podmínkách v procesu změn souvisejících se stárnutím obyvatelstva zúčastněných slozhnoreguliruemye funkční systémy vyvíjet stárnutí některých buněk a adaptivní změny v ostatních. Za těchto podmínek, stárnutí po mitotických buněk mohou mít různé účinky na aktivně se dělících buněk prvků. V kontextu celého organismu stárnutí buněk je komplexní fúze vlastních změn související s věkem a regulačních a trofických účinků.

3 typy buněk mohou být rozděleny do těchto poloh:

a) buňky, které mají sklon primární stárnutí;
b) buňky, ve kterých stárnutí je fúze vlastních věkové změny a regulační vlivy, trofické, životního prostředí, a v souvislosti s primární stárnutí jiných buněčných elementů;
c), ve kterých je existence in vivo stárnutí a druhý obecně zprostředkovány složitých regulačních vlivů v těle, včetně obecné mechanismy trofismus - průtok krve, propustnost bariéry atd (Frolkis, 1970) ..

Do první skupiny patří nervové buňky, mnoho pojivové prvky-druhé - svalových vláken, buňky jsou žlázové struktury, játra, pochek- třetí - epidermis, epitel více orgánů a další.

třetí skupina buněk také charakterizovány jejich změn souvisejících se stárnutím, ale předchází značné míry tyto změny tempo a rozsah regulačních změn. Uznání této situace přirozeně vede k významnému závěru pro biologii stárnutí - intimní různými mechanismy stárnutí buněk neodnorodny- existuje několik typů stárnutí buněk.

Kromě buněk vlastnosti sui generis, rychlost a směr jejich stárnutí jsou závislé na poměru konkrétní funkční sisteme- tak strukturně homogenní prvky spojené podle Koudri (Cowdry, 1939), do téže skupiny stárnou různým tempem.

Například, ve stáří nerovnoměrně měnit arteriol struktury a funkce kosterních svalů, ledvin, kishechnika- motoneuronů svalová vlákna se podílejí na akt skládání a razgibaniya- různé struktury stejnou kartu CNS (např., Hypothalamus), a další.

Kromě toho, existuje vzájemný vztah v rychlosti stárnutí různých konstrukčních prvků v rámci funkčního systému (na rozdíl od změn souvisejících s věkem v motorických neuronů, periferních nervů, svalových vláken, krevních cév, funkční receptor komplex motoru vzhledem k druhému).

Při analýze mechanismů stárnutí mají tendenci podceňovat specifičnost buňky, Obvykle se snaží popsat všeobecné základní mechanismus stárnutí buněk. Nicméně konkrétní mechanismy stárnutí neuronu, myocardiocyte, hepatocytů sekrečních buněk a fibroblastů m. G. Různé z velké části od sebe navzájem.

V některých případech, mechanismy stárnutí jsou spojeny s primárními změn v genetickém aparátu buňky, jiné - se změnou v systému zásobování energií z buněk, ve třetím - s poruchami v procesu materiálu reaktivity a dopravy. To znamená, že sekvence stárnutí různých buněk úrovni jejich diferenciace, zaměření a mitotická aktivita poměr nastavitelný do různých funkčních systémů.

Tělo je stárnutí, a to jako součet buněk, ale jako komplexní biologický systém.

To je důvod, proč je tak důležité pro určení interakce buňka-buňka, na základě kterých je možné chápat genezi změn souvisejících se stárnutím obyvatelstva v neurohumorální regulaci imunity, výživy, pohybu a dalších tělesných funkcí.

věkové změny v pojivové tkáni buňky může vést k progresivní senilní posuny a další systémy těla do vnitřních orgánů skleróza stárnutí (Bohomolec, 1938). Sobel (Sobel, 1962) navrhuje následující posloupnost událostí: čas -> Těsnění z pojivové tkáně vláken -> buněčná hypoxie -> ztráta výkonu -> destrukce parenchymálních buněk, proliferace mezenchymálních buněk a další.

Podle Burger (Burger, 1960), mnoho prvků pojivové tkáně braditrofnym se vyznačují sníženým metabolismem. Se stárnutím, změny v metabolismu tkání braditrofnyh, progredující pomalu vést k významným změnám v jejich vlivu na stárnutí celého těla.

Změny v pojivové tkáni mají různé účinky na stárnutí různých struktur. V některých případech, změny v nich jsou sekundární k primární post-mitotické stárnutí kletkam- v jiných - může být jedním ze základních mechanismů vedoucích ke stárnutí aktivně dělení buněčných elementů.

Strukturální změny v buňkách

V procesu stárnutí v různých orgánech a tkáních rozvinout strukturální změny, s funkcí orgánů specifická, ale zároveň mají společné. Mezi ně patří: nadměrný růst a kvalitativní změny pojivové tkáně-změny krevního kapilárních stěn za vzniku vláknitých struktur v bazální vrstvě zahuštěné a rozšířené pericapillary prostoru (Stupina, Sarkisov, 1978) (obrázek 16, včetně ..).

Obr. 16. Tvorba fibrilárních struktur v bazální vrstvě pěnového kapilární stěny (označeno šipkou) a v rozšířeném prostoru pericapillary starých krysích nadledvinek. Mikrofoto. SW. 9000.

Pozorovaná atrofie a degenerativní změny v jednotlivých buňkách. Počet parenchymálních buňkách padaet- se týká hlavně populací statické buněk. V dalších článcích, dáme ztrátu neuronů ve starých dat. Sato a Taushen (Sato, Tauchi, 1978) studovali několik set pitevní játra, ledviny, slinivka, předpokládá se, že pokles počtu buněk parenchymatózních orgánů je základním rysem senilních změn.

Avšak zbývající a aktivně fungující buňky není snížena velikost, a často zvýšit, což by mělo být považováno za projev kompenzační hypertrofie v důsledku ztráty některé buňky. Proto existují náznaky má za následek zvýšení kardiomyocytů (Levkova, 1974- Fleischer et al., 1978), neurony (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), hepatocyty (Watanabe et al., 1978), epitelové buňky různých parenchymálních orgánů (Sato, Tauchi , 1978).

Zvýšení objemu buňky tak dochází především v důsledku tsitoplazmy- jádra zvyšuje v menší míře, což má za následek nucleocytoplasmic snižuje poměr. Důležitým vyrovnávací reakce je zvýšení počtu binucleate a polyploidní buňky (Watanabe et al., 1978), který je považován za aktivní stavu buněk za podmínek, inhibujících buněčnou dělení (Sato, Tauchi, 1973).

Buněčné jádra, spolu s mírným zvýšením objemu, mění svůj tvar. U jádra starých buněk jsou charakterizovány nepravidelný, vroubkovaným povrchem díky četným invaginací jaderné membrány (obr. 17).

Obr. 17. Vícenásobné Intususcepce jádro (I) kardiomyocytů. Nerovnoměrný otok mitochondrií (M), drtiče myofilaments v centru starých krys. Mikrofoto. SW. 12,000.

Výsledný nárůst v jaderné povrchu membrány je považována za vyrovnávací proces vedoucí ke zvýšení kontaktní plochy mezi jádru a cytoplazmě. Tyto změny tvoří jádra jsou popsány v kardiomyocyty (Stupina, 19756- Sachs a kol., 1977), neurony, endoteliální buňky. Andrew (Andrew, 1978) uvádí, podobné přeuspořádání v jádrech buněk epitelu parenchymálních orgánů.

Buňky byly rozšiřuje perinukleární prostor mezi vnitřní a vnější jaderné membrány, s tvorbou nádrží odděleny jaderné porami- zatímco často značný nárůst jaderných pórů (Artyukhina, 1979).

V jádrech na základním okrajově umístěné kondenzovaným chromatinem a se sníženým poměrem difúzního chromatinu. Podobné změny jsou popsány v stárnutí buněk v tkáňové kultuře (Van Gansen, 1979). Se stárnutím, jsou takzvané jaderné inkluze, které mohou být umístěny v jádru ve formě fibrilárních svazků tubulo-membránových systémů, viru podobné částice, mezi membránami nebo jádra ve formě multivesikulárních a elektron-denzní cytoplazmatické telets- nebo invaginací se střídajícími se záhyby jaderné membrány ,

Povaha těchto inkluzí není znám, ale předpokládá, že snížení „efektivní“ nukleární objem. Během stárnutí změny cytoplasmatické matice hustoty buněk. Jako statické populace v buňkách, stejně jako v jiných osvícený je ostře cytoplazmatickou matice s hydratační jevy snížení množství RNA v peletě matrice jiné buňky, naopak příliš zhutněný, s ohniska Necrobiosis a degradace.

Jedním z pravidelných rysů procesu stárnutí buněk - morfologické změny mitochondrií.

Část organely osvítil matrice s prodlouženým mezhkristnye intervalů diskompleksirovannye Cristu (obr. 17). Nicméně senilní určité procento mitochondrií se zdá významně změněny jako ostrý bobtnat s narušením cristae a vnitřní membráně nebo se šroubovicí a myelinizace EE objevuje elektron-denzní mitochondriální inkluze (Wilson, Franks, 1975- Sohal, 1978), je zničen vnější membrány (Nickerson, 1979).

Změna tvaru a velikosti mitochondrií - spolu s obvyklou velikostí organely buňky se objeví větší a někdy obří mitochondrie, který je považován za organel snížení velikost kompenzace vyvolané inhibicí mitochondriální štěpení.

Obří mitochondrie v buňkách v průběhu stárnutí je popsán v kardiomyocyty (Stupina, 1975b), neurony (Artyukhina 1979), buňky hladkého svalstva z žilních stěn (Frolkis, Evdokimov, 1979), jater (Franks, 1974), v buňkách štítné žlázy (Gorbunoba 1979 ). Existují důkazy o snížení hustoty mitochondriální objemu v buňce vzhledem k počtu těchto organel.

V myokardu se zvyšuje relativní množství mitochondrií (úředníky Zagoruiko, 1977- Sachs a kol., 1977), které mohou být rovněž považovány za kompenzační přesmyk v důsledku degenerativních změn v části mitochondrií a porušení jejich funkcí. Nicméně, mitochondriální membrány plocha na jednotku objemu klesá mitochondrií (Sachs a kol., 1977).

V procesu stárnutí, změny v systému protein syntetizující buněk.

Buňky populace statické pozorovány expanzní nádrže granulovaných a hladké endoplazmatické retikulum lumen plnění nádrží elektron-denzní trubkovitý obsahu strukturami- dochází snížení množství ribozomů na membránách, a výrazné snížení v lyzačním polisomalnyh vývodek ribosomy (obr. 18) (Suzuki et al., Artyukhina 1978- 1979).

Obr. 18. lipofuscinu granule a lipidů (LF), cisterny granulovaného endoplasmatického retikula (HES), špatné RNA granulí v cytoplazmě neuronu mamillary jádru mozku starých krys. Mikrofoto. SW. 30,000.

V jaterních buňkách ve starých zvířat, endoplazmatického retikula, jak ukazuje stereologických analýzou, má menší povrchovou plochu v porovnání s tím u dospělých (Schmucker et al., 1978). Deska Golgi dojít během stárnutí snížení, reksis, lineární pokles na povrchovou plochu, které pozorované v neuronech (obr. 18), hepatocyty (Schmucker et al., 1978).

Rozšíření bublin a hromadění tekutiny v ní a elektron-denzní granule jsou považovány za důsledek stagnace spojené s poklesem metabolických procesů mezi strukturami Golgiho aparátu a cytoplazmě buněk (Artyukhina, 1979).

Nicméně Manin (1978) v hypertrofovaných nádržích nalezeno lipoproteinů a věří, že deska komplex v nervových buňkách starých zvířat zachovává vysokou syntetické a funkční kapacity. V cytoplasmě neuronů objevují takzvané ohraničených vezikuly, které jsou v těsném kontaktu s deskovými prvky komplexu a lysozomů.

Poměrně konstantní známka stárnoucích buněk různých populací je zvýšit počet primárních lysozomů, vyskytující se ve velkém množství v perikaryon mezi mitochondrií a v blízkosti ohniska ničení volně v cytoplazmě. Význam této skutečnosti může být velmi rozmanitý, s ohledem na funkční úloha lysozomů (Basil, Tutelian, 1976).

Vyskytnout i kvalitativní změny lysozómech - je zde rostoucí počet nestravitelná látka mění aktivitu lysozomálních enzymů, v závislosti na typu buňky a druhu enzymů (Asano et al, 1979- Knoock, 1979.), k poklesu stability lysozomální membrány, což má za následek uvolňování lysozomálních hydroláz a destruktivní změny v cytoplasmě buněk statické populace, stejně jako v játrech (Basil, Tutelian, 1976).

Tak, lysosomy účastní v procesech stárnutí může být způsoben:

1) poškození lytickou aktivitu v buňce - nadměrné Autofagie, hydrolázy prosakování přes poškozené membrány lysozomů;
2) vytlačování enzymy v důsledku změn v buněčné membráně nebo buněčné smrti, což vede k poškození pojivové tkáně, krevních cév, tvorba kolagenu, produkci protilátek;
3) porušení lytickou aktivitu v důsledku zablokování nestrávené.

Spolu s nárůstem počtu primárních lysozomů buňky v procesu stárnutí je tvorba sekundárních lysozomů - autophagic typu a zbývající buňky, které mohou být zapojeny do procesu trávení, dokud nejsou úplně blokovány nestrávených potravin.

Zbytková tele naložený lipofuscinu, stárnutí nalézt v rostoucí počet neuronů a gliových buněk, myocardiocytes, hepatocyty, buňky žláz s vnitřní sekrecí, a v osteoblastech, osteocyty, endoteliálních buněk (obr. 18) (Davidenko, Shaposhnikov 1976-, 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Mnozí vědci spojili hromadění věku lipofuscinu s lysozomů (Pokrovsky Tutelian, 1976) a struktury komplexu desky (Artyukhina, 1979). Je třeba poznamenat, studie Karnaukhova (1971) ukázalo přítomnost lipofuscinu mioglobinopodobnyh činidel a karotenoidů, které umožnily autora propojit intracelulární lipofuscinu s vytvořením depotu kyslíku, což jsou buňky u teplokrevných živočichů kompenzovat nízkou rychlost kyslíku za podmínek hypoxie způsobené stárnutím, nebo experimentální hypoxii.

Někteří vědci se domnívají, že vnější buněčná membrána je nejvíce odolný proti procesu stárnutí (Artyukhina, 1979). Ve skutečnosti, je zachována kontinuita buněčnou membránu, jako porušení integrity membrány vede k buněčné smrti.

Nicméně, v procesu stárnutí ve vnější buněčné membráně, jsou nejen funkční, ale i strukturální změny. Je označen fokální zahušťovací a zhutnění. Kromě toho, konstrukční změny jsou detekovány, indikující porušení jeho funkce.

Například v endoteliálních buněk kapilár v procesu stárnutí snížení intenzity mikropinotsitoza, snížení počtu mikroklků a mikrovyrostov (Goryachkina a kol., 1977- Stupina a kol., 1978a), což je zvláště demonstrativní ve vysoké funkční zatížení. Ukazovací a související s věkem mění specializovaných membránových struktur. Například, v buňkách hladkého svalstva na dolní duté žíly, společně s ohniskovou zahušťování buněčných membrán výrazné snížení počtu Nexus (Frolkis, 1973). Změna drážkou kontaktů stárnutí buněk zjištěných v kulturách lidských fibroblastů tkáně (Kelley et al., 1979).

Tak, v procesu stárnutí strukturálních změn pozorovaných u všech složek buněk, které mají heterogenní charakter. Spolu s atrofovaný buňkami při vyhlášení věkové změny pozorované již uloženy buňky se neliší od mladých buněk.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné