Akutní cévní nedostatečnost

Porozumět povaze cévní nedostatečnosti, je snadné, pokud si pamatujete o hlavní roli žilních kmenů v oběhu dodávající srdce dostatečné množství krve, a navíc pod dostatečným tlakem. Tato funkce cév a trpí cévní nedostatečnosti. Viditelné žilky spí pod sekcí se nemohou dostat krevní tlak v loketní žíly klesne na nulu, takže srdce, dokonce řezání tvrdé, vzrušení, ne nutit krev tepnami, radiální puls není hmatatelná, přišel fenomén mozku anémie, ledvin , srdce s vhodnými klinickými příznaky. Pokles tlaku v aortě způsobuje reflexní tachykardii, a za účasti nervové a humorální regulace nadledvin a možná ledvin, periferní vaskulární spasmus, který může být považován jako adaptivní mechanismus pro udržení prokrvení životně důležitých orgánů. Kapilární krevní oběh v tkáních je přerušeno, rozlité vyvíjí cyanóza kryty.

Akutní cévní nedostatečnost způsobena z různých důvodů.

Video: 3/4 Magnitskij Death Equity 010410

Shock. Nejzávažnější formy akutního cévního nedostatochnosti- traumatického šoku (šoku šoku, mrtvice) -classical popsané NIPirogov nazývá traumatické strnulosti, kdy po krátkém excitaci (kacířský fáze) se vyskytuje deprese spojené s vyčerpáním centrálního nervového systému (strnulý fáze) , K dispozici je bledý cyanotická stínu, kůže je pokryta studený pot, vědomí se uloží. Existuje stížnosti hladu, nedostatku vzduchu, charakterizované nízkou polohou hlavy. Puls časté, zrychlené dýchání, povrch, srdce může být zmenšena, rychlost proudění je zpomalen. Traumatický šok spojený s vážným poškozením tkáně a rychle postupující nadměrné stimulace nervového systému. Předpokládá se, že zvíře nejprve porušena funkce a autonomní nervový systém, následovaný oběhové poruchy. Nejvyšší hodnota v vzniku šoku má faktor nervy bolesti, a to zejména v těch extrémně oslabený žízně, chladu, dlouhotrvající nespavost, fyzickým vyčerpáním. Shock doprovázena nedostatkem kyslíku mozkových buněk a parenchymálních orgánů. Stejné faktory, vedoucí nervózní, jakož i humorální -lezhat a založené šok vnitřního lékařství: v akutní hemoragické pankreatitida, akutní infarkt myokardu, střevní obstrukce, perforovaný peritonite- traumatický šok se často vyskytuje na pozadí masivní ztráty krve a ztrátě tkáňové tekutiny jako například na popáleniny.
Rozpad tkáně vede k tvorbě v místě poranění histaminem, jako látky, které vstupují do krevního oběhu, například po odstranění škrtidla na rozbité končetiny způsobit celkové paréza plavidla, a to zejména v oblasti břišní nervu, a tak spadají žilní tlak a průtok krve do srdce , A má výstupní hodnotu do postiženého orgánu proteinová kapalinová vysokým obsahem soli atd G. z krevních cév do otvoru pro tkáň, nekrotickou tkáň, nebo směrem ven, například na popáleniny, což způsobuje krevních sraženin, zvýšení počtu erytrocytů na indikátoru jednotku objemu -Important shock. Vyčerpání krevní plazmy v důsledku serózní edému se předpokládá, že může dojít také ve vzdálených tkání, které se resorpční působení rozkladných tkáň produktů na cévní stěny, i když tento bod není striktně prokázána. Pokud ileus velké množství kapaliny, se ztrácí z krve, jsou seskupeny v nataženém závěsů střev, stojící zvracením, při zánětu pobřišnice dojde ke ztrátě tekutin vzhledem k rychlé tvorbě exsudátu ke stejnému proteinu bohatá, a tak dále. D. Když významné krvácení krevních sraženin, Samozřejmě, že se tak nestane. Z poškozená tkáň může nasávat a různé speciální látky komplikujících obraz šoku, např., Myoglobin z drcení sval kondicionování hemoglobinurii (myoglobinurie) na „syndrom crush“, proteolytických a lipolytických enzymů v akutní nekrózy slinivky, vyvolání nekrózy v omentum, peritoneum a t. d.

} {Modul direkt4

Nervový šok faktor, uznává v minulosti hlavní nepochybně má mimořádně velký význam v začátku onemocnění (prvním šoku se měří primární neurogenní šok), a s další klinického vývoje procesu, doprovázené nervnoreflektornyh jevy s dlouhým řetězcem. Šok se často vyskytuje v lézích orgánů, zvláště bohaté na nervy, jako je například slinivky břišní. Nepochybně, vliv nerv komplex, jak je ukázáno experimenty s denervatsiey- morfin, alkohol, lokální anestézie může varovat nebo částečně přerušit silným nárazům jev.
Velká hodnota v nasazení symptomy šoku jsou sekundární kompenzační a jiné mechanismy, jako je například: mobilizaci tělo adrenalinu giperglikomiya a následnou hypoglykemii, mobilizaci a vyčerpání enzymů, vitamínů a podobně ..
Při integraci šokové terapie, je mimořádně důležité, aby neměla být omezena na opatření ke zlepšení krevního oběhu a chemie krve a tkání, ale také zajistit co nejlepší podmínky pro obnovu centrálního nervového systému, a to přes ochrannou (zdravotní) brzdění (Asratyan). Je známo, že dorty považován za charitativní traumatický šok spánek raněné použití, například, opia a alkoholu. Pacient v šoku, je třeba ohřát (ale ne přehřátí), aby to horký čaj, alkohol (50,0), nebo intravenózně podávat s alkoholem 20.0 50.0 40% roztok glukózy a 0,5 litru 10% roztoku glukózy na fyziologický roztok. Je také důležité, analgezie: Například, když zraněn končetin kruhový novokain anestezie u vinutých hrudník-Vago-sympatických blokády, morfin, bromidy (1,0-2,0), do žíly, inhalace karbogenu (50% kyslíku a 5% oxidu uhličitého ). Kysličník uhličitý se otočil cévní centrum, s krční sinus zóna způsobuje vazokonstrikce celiac oblast a kosterní svaly, mozek a krevní cévy rozšiřují koronárních cév srdce (čistý kyslík snižuje krevní tlak, snižuje množství cirkulující krve, a proto není znázorněno).
Aplikovat i krovozameschayuschih transfuze nebo kapaliny doplněné hypnotik. Po zahuštění krve podáván fyziologický roztok, 5% hmotnostních glukózy, plazmu- tekutina se zavádí v množství 3-4 litrů nebo více za den ve formě nitrožilní kapání vlivaniy- rovněž stanovit pitné vody s příměsí chloridu sodného.
Proti účinkům neuro-cévní nedostatečnost používaných stimulanty: strychnin, kafr, kofein, korazol, efedrin, adrenalin podle infúzí.
Při akutní srdeční selhání může být podáván intravenózně strofantin má určitý vasokonstrikční účinnost. Z vzrušující platí i kardiazol (1-2 ml 10% vodného roztoku 3,2 ml intravenózně nebo intramuskulárně roztok oleje a pod kůži), efedrin, a vzrušující dechového centra (intravenózně 1-2 ml 5% roztoku) pituikrin (na 1 ml roztok subkutánně nebo intramuskulárně), v těžkých případech, intravenózní epinefrin (0,5 do 1 ml roztoku 0,1%), lobelin efedrin (také intravenózně). Léčba by měla být zahájena co nejdříve.

kolaps Také je na základě náhlého poklesu žilního tlaku, snížení průtoku krve do srdeční tkáně, ale fenomén rychlý rozpad a nadměrné stimulace nervového systému v průběhu vývoje kolapsu obvykle klinicky ale výraznou. Počáteční patogenní odkaz třeba uznat, nebo zvýšená reaktivita sinus reflex (ortostatická kolaps), nebo působením toxinů (na infekce), což vede k paréza vazomotorické centra (infekční kolapsu snadno vyvolané u zdravých jedinců s předávkováním dusitanů).

mdloby Je snadné kolaps formě a je charakterizován krátkým bělení, chladicí kryty, nevolnost. Pacient onemocní, se setmí do očí v důsledku nedostatečného prokrvení sítnice citlivé k anoxii, ztrácí vědomí, padaet- puls, zatímco špatné plnění, vzácný, a zpomaluje dýchání.
V přechodu případech nelze striktně rozlišovat mezi proudem, kolaps, mdloby.